- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Введение
- •Глава 1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2.Механизм действия и патогенез интоксикации
- •3. Действие на органы и системы
- •3.1. Влияние на центральную нервную систему
- •3.2. Нарушение функции дыхания
- •3.3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
- •3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
- •3.5. Нарушение функции зрения
- •3.6. Развитие гипоксии
- •4. Клиника и диагностика поражений фов
- •Диагностика поражения фов
- •5. Принципы и средства антидотной терапии
- •6. Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос
- •6.1. Организация этапного лечения
- •6.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв нервно-паралитического действия
- •Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Патогенез и клиника ожоговой травмы
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Поражение ипритом
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.2. Клиника и диагностика поражения ипритом
- •2.2.1. Поражение кожных покровов
- •2.2.3. Поражение органов дыхания
- •2.2.5. Резорбтивное действие
- •3. Поражение люизитом
- •3.1. Механизм токсического действия
- •3.2. Клиника и диагностика поражения люизитом
- •3.2.1. Поражение кожи
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом
- •3.2.2. Поражение глаз
- •3.2.3. Поражение органов дыхания
- •3.2.4. Резорбтивное действие
- •4. Особенности работы медицинской службы в очагах поражения ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •4.1. Организация этапного лечения
- •4.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •Глава 3 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Поражение синильной кислотой и цианидами
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3. Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1. Клинические формы поражения
- •3.2. Осложнения и исходы
- •4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •Поражение окисью углерода
- •3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2. Осложнения и исходы:
- •3.3. Лабораторные методы диагностики
- •4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •Особенности токсического действия нитрофенолов
- •Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника диагностика и лечение
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм токсического отека легких
- •3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4. Клиника поражения ов удушающего действия
- •5. Медицинская помощь при поражении ов и сдяв
- •5.2. Принципы терапииТол
- •5.2. Организация этапного лечения
- •5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия
- •5.4 Медицинская помощь при поражении сдяв, обладающих удушающим действием
- •Глава 5
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения ов раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении ов раздражающего действия
- •4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6
- •1. Bz (Би – зет)
- •1.1. Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •1.2. Клиническая картина поражения Bz
- •2. Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации длк
- •2.2. Клиническая картина поражения длк
- •3. Принципы лечения пораженных ов психотомиметического действия
- •3.1. При поражении Bz:
- •3.2. При поражении длк
- •3.3. Объём медицинской помощи при поражении ов психотомиметического действия
- •Рекомендуемая литература:
- •Оглавление:
Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
ОВ и СДЯВ кожно-нарывного действиявызывают химические ожоги в местах контакта с покровными тканями и оказывают резорбтивное действие.
В данную группу входят кислоты, щелочи, окислители и другие представители самых различных классов химических соединений. Наиболее токсичные из них, с тактической точки зрения и возможности их применения в качестве химического оружия, рассматриваются вслед за ОВ нервно-паралитического действия. Одно из таких веществ – дихлордиэтилсульфит (сернистый иприт) является табельным ОВ ряда стран и основным в странах "третьего мира" (Иран, Ирак, Ливия, Пакистан и др.). Это обусловлено рядом токсических свойств ипритов:
высокая токсичность;
"немой" контакт;
способность поражать всеми возможными путями;
отсутствие антидотов;
трудности индикации и дегазации;
высокая стойкость на местности.
А также дешевизной производства и наличием опыта применения иприта в вооруженных конфликтах при различных метеорологических условиях.
Эффективность применения фугасов траншейного типа, снаряженных ипритом, иллюстрирует следующий пример: при подрыве двух таких фугасов образуется очаг заражения площадью 60 га. Это соответствует полосе наступления мотострелкового батальона. Санитарные потери в нем при внезапном химическом нападении могут составить 60 %.
Представление о способности иприта алкилировать биомолекулы послужило основой для синтеза целого ряда алкилирующих цитостатиков циклофосфан, допан, эмбихим, сарколизин и др.), которые при передозировке могут вызвать целый ряд синдромосходных осложнений.
По данным ВОЗ в Российской Федерации отравление прижигающими жидкостями составляет 10-15 % от числа острых отравлений, а летальность от химических ожогов составляет 7%.
Патогенез и клиника ожоговой травмы
Клиническое течение химических ожогов имеет значительное сходство с течением термических ожогов. При химических ожогах также возникают функционально-морфологические изменения в покровных тканях (раздражение, воспаление, некроз) и по тяжести различают четыре степени поражения:
I степень - эритема;
II степень - пузырь (может не развиваться, если агент обладает обезвоживающим действием);
III степень - некроз кожи;
IV степень - некротические изменения, распространяющиеся за пределы кожи.
Как и при термической травме, при достаточно обширных и глубоких химических ожогах развивается ожоговая болезнь с периодами: ожогового шока, токсемии, ожоговой инфекции, реконвалесценции.
Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что характер и течение химических ожогов при внешнем морфологическом сходстве отличается от ожогов термических. Прежде всего, это заключается в последующем некрозе мягких тканей при малоизмененной коже в момент поражения, что вначале затрудняет прогноз степени тяжести (иногда это удается сделать лишь на 2-3 сутки после ожога). Но основное отличие - это особенности развития патогенеза химической травмы, обусловленные различием механизма действия кислот, щелочей, алкилирующих и др. агентов. Поражающий эффект химических агентов в основном определяется их физико-химическими свойствами - способностью изменять pH ткани, денатурировать макромолекулы, образовывать новые связи ионов агента с белками, нарушать регенерационно-репарационные процессы, микроциркуляцию, нервную трофику.
При воздействии кислот, образуются комплексы кислотных протеинатов, происходит распад белков и резкое обезвоживание тканей с развитием плотного слоя коагуляционного некроза.
Щелочные растворы расщепляют белки, образуя щелочные протеинаты, омыляют жиры, тем самым вызывая расплавление тканей с развитием колликвационного некроза.
Алкилирующие агенты (иприты, дихлорэтан) ковалентно связываются с белками, нуклеиновыми кислотами, вызывая денатурацию макромолекул, нарушая регенерационно - репарационные процессы.
Действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химической реакции, после чего остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. В результате этого воспалительные процессы приобретают вялое и затяжное течение, отторжение некротических масс происходит в более поздние сроки, слабо выражена способность к регенерации.
При прочих равных условиях химический ожог протекает более тяжело, чем ожог термический. Глубина химического ожога во многом зависит от концентрации химического агента, длительности воздействия, его температуры.
При обширных ожогах химическими веществами большое значение имеет их резорбтивное действие. Характер этого действия практически полностью определяется строением молекулы вещества и рассматривается как результат биохимических нарушений, вызванных этим химическим агентом. Так, таниновая и фосфорная кислоты вызывают поражение печени, пикриновая кислота обладает нефротоксическим действием и т.д. В формулировке диагноза такую травму правильнее называть не ожогом, а химическим поражением с указанием конкретного действующего вещества.