“Малый”

диагностическая плевральная пункция

“Средний”

диагностическая плевральная пункция

Серозная жидкость

Лечебные пункции (2-3)

Клинический и Ro’ контроль

Гной, фибрин

Торакоцентез, дренирование плевральной полости (пассивная или активная аспирация)

Динамика «-»

Динамика «+»

Возможна

повторная пункция

“Тотальный”пиоторакс

выздоровление

5. Пиопневмоторакс – является прямым показанием к торакоцентезу и дренированию плевральной полости. Плевральная пункция, торакоцентез у детей выполняются в V межреберье по средне-подмышечной линии (чем меньше ребенок, тем строже необходимо придерживаться данного правила). Ориентир для определения места пункции или торакоцентеза: в положении сидя и при поднятой руке уровень угла лопатки соответствует уровню V межреберья по средне-подмышечной линии.

6. Напряженный пиопневмоторакс и пневмоторакс. Это угрожающие жизни состояния, которые клинически проявляются нарастающей дыхательной недостаточностью с развитием в последующем острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Данные осложнения требует оказания экстренной помощи:

• доврачебная помощь – облегчение и улучшение дыхательной функции (возвышенное положение или поворот на больной бок, кислородотерапия);

• первая врачебная помощь – плевральная пункция с удалением патологического содержимого (эффект кратковременный), либо переводом закрытого пневмоторакса в открытый (плевральная полость пунктируется толстой иглой с углом заточки 50-60^о скосом вниз, после получения патологического содержимого игла продвигается на 1,0-3,0 см и переводится в косовертикальное положение, фиксируется к грудной клетке, накрывается стерильной салфеткой);

• квалифицированнная врачебная помощь – торакоцентез, дренирование плевральной полости.

7. Фибриноторакс (остаточная плевральная полость). В лечении данного состояния в настоящее время широко используется торакоскопическое удаление фибринозных наложений, что снижает длительность лечения таких пациентов с 4-6 до 1-1,5 месяцев.

Особенности применения пассивной и активной систем аспирации:

• пассивная аспирационная система может применяться во всех случаях с разрежением 10-30 мм водного столба;

• активная аспирация эффективна, в равной степени с пассивной, при сохранившейся эластичности легкого. При её применении необходим строгий клинический и инструментальный контроль (динамика проявлений ДН, оценка кислородозависимости, сатурация кислорода, динамика перкуторных и аускультативных данных);

• активная аспирация не показана при ригидном легком и бронхоплевральном свище большого диаметра, может оказать отрицательный эффект при нарушении бронхиальной проходимости со стороны поражения (ателектаз).

Осложнения бдл:

- синдром внутригрудного напряжения;

- медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая);

- кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное; I, II, III степени);

- перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный);

- сепсис.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ (ОГО) – гнойное воспаление, при котором поражаются костный мозг, компактное вещество и надкостница. Составляет от 3% до 11% хирургических болезней детей. Это заболевание растущего организма, чаще всего встречается у младшего школьного возраста с преобладанием у мальчиков. Частая локализация – активные в росте длинные трубчатые кости. В последние годы замечено снижение частоты тяжелых форм ОГО, увеличилось количество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, являющихся причиной «атипичного» течения остеомиелита (подострого). Переход в хронические формы - до 11%. Летальность - 1,3%.

Анатомо-физиологические особенности костей у детей:

- грубоволокнистое сетчатое строение, межуточное вещество состоит из переплетающихся в разных направлениях пучков, между которыми располагаются крупные костные клетки;

- губчатое вещество рыхлое, с широкими сосудистыми промежутками;

- обильная васкуляризация костей, артерии имеют широкий диаметр;

- эпифизарные концы состоят преимущественно из хрящевой ткани, питаются за счет самостоятельной сосудистой системы по концевому типу, что создает условия для замедления тока крови, возможной фиксации патогенной флоры и последующего развития воспалительного процесса;

- широкое анастомозирование сети диафизарных артерий, участие в питании кости сосудов мягких тканей конечностей;

- красный костный мозг новорожденных, обильно кровоснабжаемый кровью, более чувствителен к инфекции, чем желтый костный мозг взрослых;

- легко отслаивающаяся толстая надкостница;

- необлитерированные гаверсовы и фолькмановские каналы.

Этиология. Возбудитель – стафилококк (62,9-88,5%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.

Клиническая картина. Выделяют 3 основные формы ОГО:

- местная

- септикопиемическая

- токсическая

Формы	Болевой синдром	Синдром интоксикации	Местные изменения
Местная	Постоянные, интенсивные, распирающие боли в кости, вызывающие контрактуры соседних суставов, нарушение ночного сна; ребенок не может пользоваться конечностью, принимает вынужденное положение в постели.	Как правило, после появления болевого синдрома или одновременно с ним: гипертермия до 39-40^0С, слабость, вялость, недомогание, снижение аппетита.	Локальная боль, усиливающаяся при малейших движениях, пальпации и перкус-сии, осевой на-грузке; легкая ре-флекторная гиперемия кожных покровов, отек и расширение подкожных вен; выраженный отек, инфильтрация и флюктуация тканей являются поздними признаками.
Септикопиемическая	Распирающие боли в кости, сопровождающиеся контрактурой соседних суставов, вынужденное положение в постели, ребенок не может пользоваться конечностью.	Резко выражены явления интоксикации, стойкая лихорадка; нейротоксикоз; характерно развитие двусторонней септической пневмонии с тяжелой дыхательной недостаточностью, перикардита и т.д.; у детей младшей возрастной группы – рвота, понос, парез кишечника.	Отмечается преобладание общих симптомов над местными изменениями. Однако следует отметить, что причиной развития остеомиелитического сепсиса является поздняя диагностика ОГО.
Токсическая	Быстро нарастающая интоксикация: гипертермия, озноб, нейротоксикоз, токсическое поражение важных органов и систем с развитием шока, полиорганной недостаточности (дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночно-почечной недостаточности, геморрагический синдром и т.д.).		Минимальные, выявляются толь-ко при тщательном осмотре: ребенок щадит пораженную конечность, незначительная болезненность при пальпации и движениях, некоторая отечность тканей.

Диагностика.

1. Рентгенологические методы

- признаки ОГО появляются не ранее чем на 10-14 день; основные симптомы: линейный периостит, нарушение трабекулярного рисунка кости с очагами остеолизиса;

- прогрессирование процесса характеризуется появлением и отграничением полости деструкции в губчатом веществе метафиза, в ряде случаев с тенью губчатого секвестра в центральных отделах;

- в подострой стадии наряду с очагами рассасывания четко видны репаративные процессы, идущие как со стороны надкостницы, так и эндоста.

2. Радионуклидные методы (обладают высокой чувствительностью, но низкой специфичностью; позволяют судить о состоянии микроциркуляции крови в остеомиелитическом очаге, активности процессов остеогенеза, минерального обмена в костной ткани).

3. Компьютерная томография (при ОГО позволяет определить ранние воспалительные изменения костного мозга, отек мягких тканей, глубину и распространенность поражения, динамику процесса вплоть до констатации некроза; КТ также показана при ХГО).

4. УЗ-исследование (позволяет судить о состоянии суставной полости, степени развития ядер окостенения, соотношении расположения костей в суставе, патологических изменениях в хрящевых эпифизах и прилежащих отделах костей; оптимальные сроки проведения УЗИ - первые дни заболевания).

5. Измерение внутрикостного давления (повышение ВКД не является абсолютным [специфическим] признаком ОГО и может использоваться только в комплексе диагностических мероприятий).

6. Цитологическое исследование пунктата костно-мозгового канала (качественно-количественная характеристика; в ранние сроки заболевания, когда при диагностической остеоперфорации получена кровь, обнаружение в мазках нейтрофилов в различной степени деградации, макрофагов и бактериальных тел позволяет подтвердить диагноз).

Лечение – носит комплексный характер:

1. Антибактериальная терапия (комбинация путей введения; несколько препаратов или монопрепарат, охватывающий весь микробный спектр; назначение а/б препаратов с учетом чувствительности). В качестве стартовой схемы - комбинация беталактамов (полусинтетические пенициллины или ЦС) с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин), с последующим переходом на «внутрикостный» линкомицин. Курс - 3-4 недели.

2. Коррекция нарушений гомеостаза, дезинтоксикационная терапия, гипосенсибилизирующая терапия. Применение глюкокортикостероидов целесообразно при выраженной гиперергической реакции организма, при развитии явлений септического шока. Специфическая иммунотерапия. Применение ингибиторов протеолиза.

3. Местное лечение:

- ранняя санация очага,

- иммобилизация,

- физиолечение (УВЧ, ионофорез с антибиотиками, кальцием, фосфором),

- ЛФК, массаж.

Хирургическое лечение начинают с пункции мягких тканей, поднадкостничного пространства, а затем кости, которая выполняется в точке наибольшей выраженности местных проявлений. При получении гноя в мягких тканях или под надкостницей выполняется рассечение мягких тканей, осмотр кости: отслоенная надкостница, шероховатая на ощупь («сахарная») кость становятся подтверждением диагноза. Данные изменения характерны для поздней диагностики ОГО. При оказании хирургической помощи в ранние сроки (3-5 сутки – см. алгоритм) патологическое отделяемое (гной) получают из костномозгового канала (стадия внутрикостного абсцесса). При получении из костно-мозгового канала крови под давлением диагноз становится очевидным, но необходимо выполнить бактериоскопию и цитологическое исследование мазков. При подозрении на острый гематогенный остеомиелит (при пункции была получена неизмененная кровь), также выполняется цитологическое и бактериологическое исследования.

Декомпрессивная остеоперфорация с дренированием мягких тканей позволяет уточнить диагноз; получить отделяемое из костно-мозгового канала для определения чувствительности флоры к антибиотикам, цитологического исследования; снизить внутрикостное давление, предупреждая или уменьшая сосудистые нарушения; снять боль. Сроки дренирования - 5-7дней.

Средние сроки пребывания в стационаре 25-30 дней при местной форме; при септикопиемической лечение продолжается до 1.5-2 месяцев.

Осложнения и исходы:

- общие (поражения легких, сердца, почек, перикарда, мозговых оболочек).

- местные (патологический перелом, патологический вывих, гнойный артрит, разнообразные костные деформации).

Судить об окончательном исходе заболевания можно только спустя 1,5-2 года после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение: через 1 месяц после выписки, каждые 3 месяца до 1 года, 2 раза в год, 1 раз в год.

ОСТРАЯ ИНВАГИНАЦИЯ КИШЕЧНИКА - является самым частым видом острой приобретенной смешанной кишечной непроходимости у детей.

Статистика. В первый месяц жизни наблюдается крайне редко (1-4 случая на 1000 новорожденных). В грудном возрасте инвагинация возникает наиболее часто (80 %), чаще болеют мальчики. На второй год жизни приходится около 10% диагностированных случаев инвагинаций.

Этиология. Наиболее частая причина – расстройство координации сокращения циркулярных и продольных мышц кишки при патологических воздействиях и при пищевой нагрузке на фоне недостаточной зрелости ферментативного аппарата ЖКТ. Немаловажна роль сопутствующих и предшествующих заболеваний (респираторная инфекция, энтериты, колиты и др.). Органические причины (полипы, дивертикул Меккеля, эмбриональные тяжи и спайки, мезаденит, опухоли кишечной стенки и др.) отмечаются не более чем в 3-5% случаев.

Предрасполагающие условия:

- подвижная слепая и подвздошная кишка;

- наличие общей брыжейки;

- недоразвитие клапанного аппарата баугиниевой заслонки;

- несоответствие между диаметром подвздошной кишки и ее ампулой.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального в дистальный, по ходу перистальтики. Брыжейка проксимального отдела также внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает нарушение венозного оттока, отек кишечной стенки, её геморрагический инфаркт. В большинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в области баугиниевой заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок восходящей кишки.

Классификация (Х.И.Фельдман). 5 форм инвагинации:

1. тонкокишечная

2. подвздошно-ободочная

3. слепо-ободочная

4. толстокишечная

5. редкие формы (изолированное внедрение червеобразного отростка, ретроградная инвагинация, множественная инвагинация)

По клиническому течению:

1. острая – впервые возникшее внедрение кишок, имеющее острое начало и сопровождающееся яркими признаками кишечной непроходимости;

2. рецидивирующая – повторно возникшее внедрение кишок, имеющее острое начало;

3. хроническая – длительно существующее внедрение кишок со слабо выраженной клиникой кишечной непроходимости.

Патологоанатомические изменения зависят от локализации внедрения и его продолжительности. При тонкокишечных инвагинациях омертвение кишки обычно наступает спустя 12-24 часа, а при подвздошно-ободочных некроз можно ожидать в первые 6-12 часов. Только при слепо-ободочной и толстокишечной формах циркуляторные расстройства развиваются медленно, и некроз наступает значительно позднее.

Клиническая картина.

1. Боль – сильная схваткообразная боль в животе, во время которой ребенок начинает громко кричать, сучить ножками, метаться, не находя себе места. Боли носят характер приступов. Схватки вначале частые, с небольшими интервалами затишья (3-6 мин), затем промежутки между схватками удлиняются, острота их уменьшается.

2. Рвота – рефлекторного характера, появляется одновременно с началом боли, иногда несколько позже. Рвотные массы вначале состоят из примеси пищи, в дальнейшем примешивается желчь. По мере развития осложнений рвотные массы приобретают каловый характер.

3. Кровь в стуле – симптом «малинового желе» (кровь+слизь); появляется через 4-12 часов от начала заболевания. В первые сутки возможно выделение яркой крови или сгустков. В последующем кровь приобретает темную окраску, выделения бывают в большом количестве без каловых масс с обязательным наличием слизи, гнилостного запаха.

4. Определение инвагината в брюшной полости – при пальпации определяется мягко-эластическое образование, ограниченно подвижное, болезненное. Инвагинат располагается, как правило, по ходу ободочной кишки. Наибольшие трудности возникают при локализации его в правом подреберье и в области пупка (тонкокишечный). При пальпации инвагината, как правило, возникает приступ боли (беспокойство ребенка).

5. Ректальный осмотр – при ранней диагностике симптом Обуховской больницы (снижение тонуса анального сфинктера и пустая раздутая ампула прямой кишки) не имеет значения. Для ОИК характерны пустая ампула прямой кишки и следы крови на перчатке. При низком расположении инвагината можно выявить «головку» внедренной кишки.

Диагностика.

1. Рентгенологические методы исследования

- обзорная рентгенография органов брюшной полости – выявляет некоторые косвенные признаки заболевания (отсутствие газа в толстой кишке, гомогенная тень, «пустая» правая подвздошная область);

- пневмоколоноскопия – определение головки инвагината – симптом «серпа», фигура «двузубца»; позволяет не только диагностировать инвагинацию, но и добиться консервативного ее расправления (50-75%). Не снимает диагноза тонкокишечного внедрения;

- ирригография с барием – наличие спиралевидной тени (симптом «спирали»), дефект в виде полукруга, симптом «кокарды».

2. УЗИ – симптом «мишени», «псевдопочки». В настоящий момент, данный метод используется, в том числе, для контроля за расправлением инвагината.

Лечение. Тактика и методы зависят от локализации и формы внедрения, сроков поступления и возраста ребенка. Существует два основных способа дезинвагинации – консервативный и оперативный. Каждый из них не конкурирует между собой, имеет строгие показания и противопоказания.

Консервативное лечение. Консервативная дезинвагинация может быть проведена:

- у детей грудного возраста при раннем поступлении в стационар (до 24 часов);

- установленной локализации «головки» инвагината в толстой кишке.

Консервативная дезинвагинация противопоказана:

1. При сроке заболевания свыше 24 часов или стертом анамнезе;

2. При клинических проявлениях тонкокишечной инвагинации;

3. При обнаружении головки инвагината в просвете прямой кишки или prolapsus coli invaginati.

4. При наличии клиники кишечного кровотечения;

5. При истинном рецидиве инвагинации.

6. У детей старше 3-5 лет.

В условиях квалифицированной хирургической помощи следует ограничить срок применения консервативной дезинвагинации 12-16 часами от момента первого болевого приступа.

Результаты проведённого консервативного лечения оценивают:

а) рентгенологически:

- заполнение воздухом всей толстой кишки,

- отсутствие характерной тени инвагината,

- проникновение значительного количества воздуха в тонкой кишке (эффект «прорыва»);

б) клинически:

- заметное улучшение состояния больного;

- ребенок перестает беспокоиться, охотно берет грудь матери, быстро засыпает;

- при пальпации живота инвагинат не определяется;

- появляется самостоятельный стул через 5-12 часов.

Ведение больного после консервативного лечения: через 1 час после полного пробуждения начинают поить, затем назначают возрастную диету. Спазмолитики, анальгетики не назначаются! Выписка через 1-2 суток, родителей предупреждают о немедленном обращении к врачу при возобновлении беспокойства ребенка.

Оперативное лечение. Показания к оперативной дезинвагинации:

1. поздние сроки заболевания (свыше 24 часов);

2. нечеткость анамнеза;

3. рецидивирующие формы, а также у детей старше 3-5 лет;

4. проявления профузного кишечного кровотечения;

5. тонкокишечная инвагинация;

6. выпадение инвагината через прямую кишку;

7. при неэффективности консервативной дезинвагинации.

Оперативное лечение выполняется только после предоперационной подготовки, которая должна быть кратковременной, интенсивной и строго индивидуальной. При удовлетворительном состоянии: промывание желудка, премедикация. Если имеются выраженная интоксикация, обезвоживание, явления перитонита, то подготовку проводят в течение 2-4 часов.

Лапароскопическое вмешательство. Показания:

1. Неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания.

2. Попытка консервативного расправления инвагинации при позднем поступлении больного (исключая осложненные формы заболевания).

Противопоказание:

- наличие осложнений (некроз инвагината; яркая клиника кишечной непроходимости; перитонит).

Послеоперационное лечение:

- кормление начинается по мере восстановления моторной функции кишечника (через 6-8 часов и более после операции); грудным детям – сцеженное молоко по 10-15 мл через 2-3 часа с 6-8-часовым ночным перерывом с последующим расширением по 10-15 мл; детям старшего возраста – 0- стол; с 3-х суток – 2-протертый стол, доводя до обычной диеты к 7-8 суткам; после резекции кишки парентеральное питание проводят в течение 2-3 суток, разрешая пить со 2-го дня ограниченное количество жидкости.

- назначение антибиотиков широкого спектра, обезболивание, симптоматическая терапия.

Для профилактики респираторных нарушений назначается:

- декомпрессия желудка, которая предупреждает аспирацию и способствует снижению внутрибрюшного давления, улучшению вентиляционной возможности легких;

- оксигенотерапия;

- раннее назначение курса лечебной физкультуры.

Для профилактики послеоперационного пареза кишечника назначается:

- постоянная назо(оро)гастральная интубация ;

- применение перидуральной анестезии;

- введение растворов калия в составе инфузионных сред (под контролем электролитного состава, ЭКГ);

- раннее назначение медикаментозной стимуляции кишечника (прозерин, церукал в возрастных дозировках, чередуя между собой);

- физиолечение (УВЧ на солнечное сплетение, электростимуляция кишечника).

Осложнения заболевания.

• кишечная непроходимость;

• некроз кишечника (инвагината);

• перитонит;

ВРОЖДЕННЫЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ПИЛОРОСТЕНОЗ (ВГП) – нарушение проходимости пилорического отдела желудка вследствие чрезмерной гипертрофии мышц привратника.

Статистика. Частота 3:1000 новорождённых. Чаще встречается у европейской расы, очень редко – у восточных народов. Соотношение 4:1 (мальчики-девочки). Может передаваться по наследству. В 10% случаев сопровождает атрезию пищевода.

Этиология.

- генетически обусловленный порок;

- теория групповой принадлежности крови;

- теория пренатального материнского стресса;

- недостаточность пептидергической иннервации;

- незрелость и дегенеративные изменения нервных элементов пилоруса;

Морфология. Привратник веретенообразно увеличен, асимметричен, с наибольшим утолщением спереди и сверху. Гипертрофированные мышцы вдаются в 12-прерстную кишку в виде шейки, в результате чего дуоденальная слизистая находится на мышечном слое, создавая нависающий свод по всей окружности терминального отдела привратника.

Патогенез. Гипертрофия пилорического жома → нарушение проходимости привратника → симптом «регургитации» → эксикоз → обменно-дистрофические нарушения.

Клиническая картина: симптомы начинают появляться на 2-4 неделе жизни:

- рвота: всегда без примеси желчи, обильная, объёмом большим принятого накануне, «фонтаном», чаще возникает после кормления, створоженным молоком с кислым запахом;

- отсутствие весовой динамики;

- снижение тургора тканей и эластичности кожи;

- олигоурия;

- задержка стула.

Диагностика:

- симптом «песочных часов»;

- симптом пальпации дополнительного образования в брюшной полости (привратник) – единственный абсолютный объективный признак данной патологии;

- УЗИ абдоминальное (диагноз устанавливается при диаметре привратника более 14 мм, толщине стенки более 4 мм, длине привратника более 16 мм)

- обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики ВГП неинформативна (большой газовый пузырь желудка);

- контрастная рентгеноскопия желудка (симптом «фигурной скобки», симптом «плечиков», симптом «струны», симптом «пунктирной линии», сегментирующая перистальтика желудка);

- фиброгастродуоденоскопия (отсутствие проходимости пилорического отдела при раздувании воздухом).

Лечение. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для проведения предоперационной подготовки:

- назогастральный зонд;

- голодная пауза / дробное энтеральное кормление в объёме, не превышающем ½ физиологической потребности;

- инфузионная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, симптоматическая терапия.

Эффективность предоперационной терапии:

- нормализация тургора тканей и родничкового напряжения;

- увлажненность слизистых;

- диурез не менее 1,5-2 мл/кг/час;

- физиологический уровень электролитов крови.

Оперативное лечение – внеслизистая пилоромиотомия по Фреде-Вебер-Рамштедту.

Послеоперационное лечение:

- кормление начинается через 8 часов после операции (глюкоза, физиологический раствор – 5 мл), затем переходят на сцеженное грудное молоко/смесь по 10 мл через 3 часа (первые сутки), по 20 мл (вторые), по 30 мл (третьи), по 40 мл (четвертые) сутки, к груди - с 5-7 суток;

- инфузионная терапия, коррекция метаболических сдвигов, симптоматическая терапия;

- антибактериальная терапия;

- обезболивание;

- терапия сопутствующей патологии;

- местно: перевязки, применение физиолечения ограничено из-за опасности кровотечения.

Осложнения:

- перфорация слизистой, перитонит ;

- кровотечение;

- рецидив заболевания;

- раневая инфекция.

СПАЕЧНАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ (СКН) - наиболее часто встречающийся вид приобретенной кишечной непроходимости у детей (30-40% среди других видов непроходимости). В 8-10% приобретает прогрессирующий злокачественный характер. Реже возникает у детей до 3-4 лет. Мальчики болеют несколько чаще девочек.

Этиология. Спаечный процесс является следствием любого воспаления или травмы органов живота, оперативного вмешательства. Спайки могут быть плоскостными и шнуровидными. Плоскостные спайки, фиксируя петли кишечника между собой, деформируя их в виде «двустволки» являются морфологической основой обтурационной СКН. Шнуровидные спайки – это фиброзные тяжи, которые могут иметь две точки фиксации (стенка кишки, париетальная брюшина, брыжейка, печень и т.п.), являются причиной странгуляции.

Патогенез. Процесс формирования спаек обусловлен физиологической способностью брюшины восстанавливать свою целостность, а в условиях воспаления выделять значительное количество фибрина для отграничения патологического очага. В асептических условиях фибрин в виде тонких нитей оседает на поврежденную поверхность, а клеточные элементы экссудата дают начало эластическим и коллагеновым волокнам, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Поверхность сетки покрывается слоем мезотелия, и таким образом в течение нескольких часов брюшинный покров восстанавливается.

При наличии воспаления процесс восстановления целостности брюшинного покрова претерпевает изменения: отложения фибрина, формирующаяся сетка более мощные, плохо поддаются рассасыванию, нарушаются сроки эпителизации, на поверхности сетки формируется грануляционная ткань, что дает начало плоскостным спайкам (на этой стадии процесс обратим), которые в последующем прорастают кровеносными капиллярами (процесс необратим).

Процесс формирования плоскостных спаек длится примерно 4-5 недель. К 4-6 неделям формируются шнуровидные спайки, исход которых различен: большинство из них в связи с восстановлением функции кишечника перерастягивается, истончается и атрофируется; некоторые же прорастают крупными сосудами, мышечными и нервными волокнами.

Классификация. Клинико-морфологически выделяют два основных вида непроходимости:

• ранняя (до 3-4 недель);

• поздняя (после 4-6 недель) формы СКН.

Для определения формы ранней СКН мы рекомендуем использовать классификацию, предложенную кафедрой детской хирургии Санкт-Петербургской медицинской академии (Баиров Г.А., 1983):

• спаечно-паретическая;

• простая;

• отсроченная.