Нарушение функции сердца

Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.

Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглушенным» миокардом.

Постишемическая «реперфузия» ®активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов®накопление свободных радикалов®нарушения мембраносвязанных функций клеток®избыточное накопление ионов Са²⁺в саркоплазме®нарушение диастолического расслабления миокарда®угнетение сократительной функции сердца.

Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии.

Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда.

Кратковременная ишемия ®активация стресс-лимитирующей системы®активности антиоксидантной системы®¯активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии®¯размеров инфаркта миокарда.

Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда.

Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (KempH.E.,1973) или «anginamicrovascularis».

При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Одним из возможных механизмов развития «anginamicrovascularis» является эндотелиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Дисфункция эндотелиоцитов

↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза

простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо-

плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего

фактора (NO) фактора

(эндотелина-1)

агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого

тромбоцитов свертывания крови

тромбообразование коронароспазм

сужение просвета коронарной артерии

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.

Причины:

• Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

• Продолжительный коронароспазм;

• Эмболия коронарных артерий.

В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.

Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.

Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.

Характерные изменения ЭКГ: Появление глубокого зубца Q, смещение сегментаSTвначале выше изолинии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшается сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.

Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.

% поражения от общей массы	Нарушения
8%	¯диастолической функции сердца
15%	¯сердечного выброса иконечно-диастолического объема и давления
25%	Застой крови в малом круге кровообращения
40%	Резкое падение артериального давления

Ведущим звеном патогенеза гипоксического повреждения миокарда является снижение синтеза АТФ, что приводит к повреждению клетки

Нарушения функции мембран кардиомиоцита

Сарколеммы	Митохондрий	Лизосом	Ядра	Саркоплазматического ретикулума
проницаемости  активности Na^+,K^+- АТФазы Нарушение функции ионных каналов Ионный дисбаланс Поступление в кровь внутриклеточ-ных белков и ферментов, аутоиммунизацияНарушение рецепторной функции	Аккумуляция ионов Са^2+ Разобщение окисления и фосфорилирова-ния  синтеза АТФ Нарушение внутриклеточного транспорта энергии Энергодефицит	Освобождение гидролити-ческих ферментов Миолиз Кариолиз	Наруше-ние генетичес-кого аппарата Наруше-ние синтеза нуклеино-вых кислот и белка	 Са^2+-АТФазы нарушение Са^2+-аккумулирующей функции  Са^2+в саркоплазме Нарушение диастолической функции сердца Активация фосфолипаз

Нарушения сократительной функции сердца:

• Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;

• Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;

•  активности Са²⁺-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са²⁺саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.

Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщины стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблюдается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда.

Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия.

4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы

2. Литература

Основная

1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.

3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.

5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.-C.165-179.

Дополнительная

6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458

6. Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Наиболее частая причина коронарной недостаточности

2. Понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

Тема № 1. «Поражения клапанного аппарата сердца: причины и механизмы развития. Врожденные пороки сердца. Патофизиология сердечной недостаточности. Патофизиология коронарной недостаточности» (3час)

Цели занятия:

• Формирование знаний по этиологии и патогенезу сердечной недостаточности. Совершенствование коммуникативных компетенций студентов

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу перегрузочной и миокардиальной сердечной недостаточности

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе при проведении дискуссии по вопросам темы занятия и обсуждении результатов эксперимента (видеофильма)

Основные вопросы темы:

1. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики

2. Врожденные пороки сердца у детей (дефекты межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, незаращение Боталлова протока).

3. Сердечная недостаточность, определение, классификация.

4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).

5. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

6. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная), патогенез. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока, причины, патогенез

7. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).

8. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по вопросам темы, просмотр учебного видеофильма по моделированию перегрузочной и миокардиальной сердечной недостаточности, тестирование