12.Классификация мышечных волокон. Скелетные м-цы,их функции и физиол св-ва.

М-цы преобразуют хим энергию питат в-в в механическую энергию. 2 типа мышц: поперечно-полосатая(сердечная и скелетная)и гладкая. Доля мышечн ткани при рождении 25%,сред возр-40%,у пожилых-ок 30%. Скелетные м-цы сост из мышечн волокон неск типов,отлич друг от друга структ-функц характеристиками. В наст время выделяют 4 осн типа мышечн волокон. Медленные фазические волокна окислит типа(большое сод-е миоглобина,м-цы имеют тёмно-красн цвет, ф-и: поддерж-е позы ч-ка, утомление наступает медленно,восстан-ся после утомления быстро);быстрые фазические волокна окислительного типа(быстр сокр-я без заметного утомления,быстрые,энергичн движ-я);Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления(АТФ-за счёт гликолиза; быстрое сильное сокращение, быстрое утомл-е,миоглобин-отсутств-«белые»волокна»). Для всех вышеперечисленных характерн наличие одной концевой пластинки,образ 1-м двигат аксоном.Тонические мышечные волокна– двигат аксон образует множ синаптич контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения – медленно,что обусл низкой активностью миазиновой атф-азы, медленно расслабоение.-входят в состав наружн м-ц глаза). Чем меньше волокон входит в м-ц,тем более мелкие и точные движ-я она способна выполнять.Ф-и: поддерж позы тела; перемещ тела в простр; перемещ отдельн частей тела относит др/др; источник тепла,выполняя терморегуляторн ф-ю.Св-ва: возбудимость – способность отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембр потенциала; в естест усл медиатором яв-ся ацетилхолин; проводимость – способность проводить ПД вдоль и вглубь мышечн волокна по Т-сист; сократимость – спос-ть укорачиваться при возб-и; эластичность – спос развивать напряж-е при растягивании; тонус –в естест усл-х скелетные м-цы постоянно нах-ся в состоянии некоторого сокращения,называемого мышечным тонусом,кот имеет рефлекторн происх.

13.Механизм мышечного сокращения. Этапы. Роль Ca.

Электрохимический этап мышечного сокращения.

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1)Ca²⁺реагирует с трипонином;2)Ca²⁺активирует АТФ-азу;3)Ca²⁺снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.