Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического коли-

та являются следующие:

1. Непосредственное повреждение слизистой оболочки толстой

кишки под влиянием этиологических факторов. Это относится

прежде всего к влиянию инфекции, лекарственных веществ,

токсических и аллергических факторов.

2. Нарушение функции иммунной системы, в частности, снижение

защитных функций гастроинтестинальной иммунной системы.

Лимфоидная ткань желудочнокишечного тракта выполняет

функцию первой линии специфической защиты от микроорга-

низмов; большинство Ig-продуцирующих клеток организма

(В-лимфоцитов и плазмоцитов) находятся в 1. propria кишечни-

ка (Brandtzaeg, 1995). Наличие местного иммунитета, опти-

мальный синтез кишечной стенкой иммуноглобулина А, лизо-

цима является надежной защитой против инфекции и преду-

преждает развитие инфекционно-воспалительного процесса в

кишечнике. При хронических энтеритах и колитах снижается

продукция кишечной стенкой иммуноглобулинов (прежде

всего IgA), лизоцима, что способствует развитию хронического

колита.

228 Болезни органов пищеварения

3. Развитие сенсибилизации организма больных к аутомикрофлоре

кишечника и микроорганизмам, находящимся в других очагах

инфекции, играет важную роль в патогенезе хронического ко-

лита (А. М. Ногаллер, 1989). В механизме развития микробной

аллергии имеют значение изменения свойств аутомикрофлоры,

повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника

для микробных антигенов, а также пищевая аллергия.

4. Аутоиммунные нарушения также играют определенную роль в

развитии хронического колита (преимущественно при тяжелом

его течении). А. М. Ногаллер (1989), М. X. Левитан (1981) до-

казали наличие сенсибилизации к антигенам слизистой обо-

лочки толстой кишки и продукции антител к видоизмененному

эпителию кишечной стенки.

5. Вовлечение в патологический процесс нервного аппарата кишеч-

ника приводит к нарушению моторной функции кишечника и

способствуетразвитию трофических нарушений слизистой

оболочки толстой кишки.

6. Дисбактериоз — важнейший патогенетический фактор хрони-

ческого колита, поддерживающий воспалительный процесс в

слизистой оболочке толстой кишки. Подробно см. в гл. ≪Дис-

бактериоз кишечника≫.

7. Нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, биогенных

аминов, простагландинов. Подробно о влиянии гастроинтести-

нальных гормонов на функцию желудка и кишечника см. в гл.

≪Хронический энтерит≫, ≪Хронический гастрит≫. Нарушение

функции гастроинтестинальной эндокринной системы способ-

ствует расстройствам моторной функции кишечника, развитию

дисбактериоза, усугублению воспалительного процесса в сли-

зистой оболочке кишечника, нарушениям секреторной, экскре-

торной функции толстой кишки. В частности, при хрониче-

ском колите снижается всасывание воды в правой половине

толстой кишки, нарушаются всасывание и секреция воды и

электролитов в левом отделе.

Среди биогенных аминов существенная роль принадлежит

серотонину. Известно, что в фазе обострения хронического ко-

лита наблюдается гиперсеротонинемия. Выраженность ее кор-

релирует с особенностями клиники. Так, гиперсеротонинемия

сочетается с диареей, гипосеротонинемия — с запорами. Высо-

кий уровень серотонина способствует развитию дисбактериоза,

особенно колонизации в кишечнике гемолитической кишечной

палочки.