• 4. Снижение нагрузки на аппарат дыхания

Медикаментозное лечение: NO

• селективный вазодилататор, уменьшает шунтовый кровоток и улучшает оксигенацию

• снижает давление в легочной артерии

уменьшает интерстециальный отек легких и снижает секвестрацию нейтрофилов в легочной ткани

Применение положительного давления в дыхательных путях

• Спонтанное дихание больного - метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях. (continuous positive airway pressure - CPAP) - положительное давление на вдохе и выдохе.

ИВЛ – ое давление в конце выдоха (positive end-expiratory pressure - PEEP) - положительное давление только на выходе

Лечение сурфактантом

• Восстанавливает состояние альвеол

• Уменьшает риск развития пневмоний.

Назначается эндотрахиально через небулайзер

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – гипертрофия или дилятация правых отделов сердца в результате легочной гипертензии за счет заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Хроническое легочное сердце на конечном этапе проявляется необратными морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ ХЛС:

1 группа - хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, бронхоектатическая болезнь, туберкулез легких.

2 группа - поражение дыхательного центра при комах, интоксикациях, наркозе, заболевание головного мозга, деформация грудной клетки.

3 группа - рецедивирующая ТЕЛА, васкулиты, первичная легочная гипертензия и другие более редкие заболевания.

В патогенезе ХЛС выделяют 3 стадии:

1. Прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения.

2. Гипертрофия правого желудочка.

3. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

Главные патогенетические механизмы возникновения ХЛС:

-Генерализированая гипоксемическая вазоконстрикция.

- Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, тромбоксана, серотонина ...)

- Редукция васкулярного русла, атеросклеротические изменения в сосудах.

- Увеличение вязкости крови за счет еритроцитоза.

- Развитие бронхопульмональных анастомозов.

Механизмом развития ХЛС есть легочная гипертензия - давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если он превышает нормальные показатели (систолический 25 мм. рт. ст. в состоянии покоя и более чем 30 мм. рт. ст. при физической нагрузке и диастолический 8-9 мм рт.ст.).

Клинические симптомы

Клиника хронического легочного сердца состоит из симптомов, обусловленных основным заболеванием, а также признаков легочной и сердечной недостаточности.

Как правило, в начальный период развития хронического легочного сердца, стадия компенсации, яркой сиптоматики нет. Больные жалуются на кашель, удушье, слабость, которая может наблюдаться при любой пульмонологической патологии. Первый признак - тахикардия. В стадии декомпенсации хронического легочного сердца одышка беспокоит постоянно и ее интенсивность зависит от приема пищи, погодных условий, переохлаждения, от наличия кашля. Ощущение одышки не пропорционально артериальной гипоксемии, но любое напряжение, которое требует быстрого увеличения объема вентиляции, сопровождается значительным ее ростом. Застой в большом круге кровообращения.

Боль в сердце (легочная грудная жаба Katcha), не имеет типичной клинической характеристики. Появляется боль преимущественно при физической нагрузке. Нитроглицерин в этом случае неэффективный, но помогают бронхолитики. Часто больные ощущают при физической нагрузке сердцебиения, "перебои" в сердце, однако ЭКГ-признаков аритмии чаще не обнаруживают. Данный симптомокомплекс со стороны сердца объясняется несколькими причинами: гипоксией миокарда и инфекционно-токсическими поражением миокарда.

Кашель является первым симптомом в развитии хронического заболевания легких, которое предупреждает одышку, сначала он может возникать иногда, со временем - беспокоит ежедневно, бывает продуктивным или непроизводительным, в некоторых случаях может отсутствовать.

При объективном обследовании больных на хроническое легочное сердце, определяется цианоз, обусловленный дыхательной недостаточностью. Следует отметить, что в стадии компенсации у больных, цианоз едва заметен. Грудная клетка характеризуется изменениями, присущий эмфиземе (увеличение реберного угла, увеличение переднезаднего размера и др.). надключичные ямки резковыбухают. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы.

Тоны сердца приглушены, особенно в положении "лежа" усиление II тона над легочной артерией. У большинства больных отмечается тахикардия, которая достигает в покое 84-90 ударов в минуту. Временами на месте прослушивания легочной артерии опредиляется мягкий, диастолический шум - шум Grahamа - Still, он обусловлен диастолической регургитацией при относительной недостаточности клапанов легочной артерии, аритмии редкие, артериальное давление чаще снижено.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики легочного сердца

Показатели гемограмы у больных с компенсированным хроническим легочным сердцем определяются основным заболеванием. У больных с декомпенсованим ХЛС вследствие выраженной гипоксии возможный эритроцитоз и нормальные показатели СОЭ (даже при обострении ) за счет повышения вязкости крови.

Электрокардиография

Количественными признаками гипертрофии правого желудочка (ПЖ) есть отношение R/S в отведении VI >= 1,0; отношение R/S в отведении V6 <= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм и SV 5-6 >= 7 мм, сумма зубцов RV1 + SV 5-6 >= 10,5 мм.

Выраженная правожелудоковая гипертрофия постепенно вызывает рост зубцов RV 1-2 И SV 5-6 и может приводить к появлению комплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений). При "S" - типе гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечнечностей есть глубокие терминальные зубци S в отведениях I, II, III и aVF, в то время как в отведениях aVR терминальный зубец R значительно увеличивается и может стать главным зубцом желудочного комплекса.

Эхокардиография.

Наиболее информативными критериями по данным эхокардиографии (Эхокг) следует считать увеличение толщины стенки правого желудочка( ПЖ ) (более чем 3,5 мм), увеличение размеров его полости (N = 1, 5-2,3 мм), уменьшение фракции изгнания и ударного индекса.

Методом радионуклиидной вентрикулографии определяют величину фракции выброса ПЖ. В ответ на нагрузку фракция выброса ПЖ снижается, причем степень ее снижения коррелирует с уровнем легочной гипертензии.

Рентген- диагностика

Методом выбора есть МРТ и КТ. Рентгенограмма ОГК используется на этапе скрининга. На рентгенограммах различают признаки гипертрофии правых отделов сердца и признаки легочной гипертензии. Правый желудочек при увеличении не изменяет тени сердца в фронтальной позиции, а уменьшает ретростернальное пространство, которое определяется на боковой рентгенограмме. При значительном увеличении ПЖ оттесняет правое предсердие вверх, что проявятся на боковой рентгенограмме по сужению ретрокардиального пространства.

Исследование функции внешнего дыхания

Наиболее информативными считаются следующие характеристики ФВД: общая емкость легких (ОЄЛ); жизненная емкость легких (ЖЄЛ); остаточный объем легких (ЗОЛ); функциональная остаточная емкость (ФЗЄ).

У больных наблюдаются изменения рестриктивного или смешанного типа, вследствие пневмосклероза, плевральных сращений. Это приводит к уменьшению ЖЄЛ и ОЄЛ.

При ЛС в стадии компенсации уменьшается ОЕЛ, незначительно снижается ЖЄЛ и ООЛ, эти изменения отражают наличие парциальной дыхательной недостаточности. В стадии декомпенсации: значительное уменьшение ЖЄЛ, увеличение ЗОЛ, и это признаки "тотальной" дыхательной недостаточности.

Измерение газов артериальной крови проводится у пациентов при ОФВ₁ < 40 % должных, или при наличии клинических проявлений легочной и сердечной недостаточности.

Бронхологеское исследованиенеобязательно, только для проведения дифференционной диагностики.