1. Митральный стеноз

Общие сведения

Митральный стеноз почти всегда является отсроченным осложнением ревматизма. Две трети больных с митральным стенозом — женщины. Поражение начинает развиваться не позднее чем через 2 года после острой ревматической атаки и возникает вследствие прогрессирующего сращения и кальциноза створок. Симптомы митрального стеноза появляются через 20-30 лет после первой ревматической атаки, когда площадь отверстия митрального клапана становится меньше 2 см² (норма — 4-6 см²).

Патофизиология

Значительное препятствие току крови через митральный клапан вызывает повышение давления в левом предсердии и появление трансмитрального градиента давления. Трансмитральный градиент давления зависит от сердечного выброса, ЧСС (т. е. от продолжительности диастолы), а также от адекватности предсердной подкачки. При увеличении сердечного выброса или ЧСС (уменьшение продолжительности диастолы) кровоток через митральный клапан становится больше, поэтому трансмитральный градиент давления увеличивается. В отсутствие предсердной подкачки (которая в норме обеспечивает 20-30 % объема наполнения ЛЖ) диастолический трансмитральный кровоток должен возрасти, чтобы поддержать сердечный выброс на прежнем уровне. Зависимость между сердечным выбросом, площадью отверстия клапана и градиентом трансклапанного давления можно выразить уравнением Горлина:

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К х-\/Средний трансклапанный градиент давления,

где К — константа гидравлического давления. Если трансмитральный кровоток выразить в мл/с, давление — в мм рт. ст., а площадь отверстия клапана — в см², то К = 38.

Трансмитральный кровоток описывается следующим уравнением:

Трансмитральный кровоток = _______Сердечный выброс_______

Период диастолического наполнения х ЧСС.

Для измерения градиента трансмитрального давления и площади отверстия митрального клапана применяют допплер-ЭхоКГ. Основываясь на допущении, что дистальнее места обструкции скорость кровотока значительно выше, чем про-ксимальнее его, уравнение Бернулли можно упростить следующим образом:

ΔР = 4V²,

где ДР — градиент давления (мм рт. ст.), а V — скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции.

Площадь отверстия митрального клапана измеряют по времени полуспада максимального трансмитрального градиента давления, P_t/2. Зависимость можно представить в следующем виде:

А = 220/Р_1/2,

где А — площадь отверстия клапана (см²), а Р_1/2 — время, за которое пиковая скорость трансмитрального кровотока V,,_m снижается до скорости V_max/l ,4. Зависимость основана на наблюдении, что Р_1/2 — это относительно постоянная величина для данной площади отверстия клапана, почти не зависящая от кровотока.

При площади отверстия митрального клапана < 1 см² трансмитральный градиент давления в покое становится равным 20 мм рт. ст. и появляется одышка при минимальной нагрузке. Эту степень сужения называют критическим стенозом. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,5-2 см² симптомы заболевания отсутствуют или проявляются только при физической нагрузке. Если площадь отверстия митрального клапана равна 1-1,5 см², симптомы заболевания наблюдаются при незначительной и умеренной физической нагрузке. Хотя сердечный выброс может быть нормальным в покое, при физической нагрузке он не увеличивается в должной степени из-за снижения преднагрузки ЛЖ. Сам по себе митральный стеноз не влияет на функцию ЛЖ, которая у большинства пациентов с этим пороком нормальна (рис. 20-3). Вместе с тем встречаемость дисфункции ЛЖ при митральном стенозе достигает 25 %, что, вероятно, обусловлено остаточными явлениями ревмокардита или же сопутствующей артериальной гипертензией или ИБС.

Острое повышение давления в левом предсердии быстро передается ретроградно на легочные капилляры. Если среднее давление в легочных капиллярах резко становится более 25ммрт. ст., то пропотевание жидкости из капилляров приводит к отеку легких. Длительное повышение давления в легочных капиллярах частично компенсируется увеличением легочного лимфотока, но в конце концов возникают изменения легочных сосудов, приводящие к необратимому повышению легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии. Уменьшение растяжимости легких и вторичное повышение работы дыхания являются одной из причин одышки. Увеличение постнагрузки ПЖ часто провоцирует развитие правожелудочковой недостаточности. Значительная дилатация ПЖ может вызвать трикуспидальную недостаточность или недостаточность клапана легочной артерии.

Рис. 20-3. Диаграммы "давление-объем" при приобретенных пороках сердца. А — норма; Б — митральный стеноз; В — аортальный стеноз; Г — хроническая митральная недостаточность; Д — хроническая аортальная недостаточность (С изменениями. Из: Jackson J. М, Thomas S.J., Lowenstem E. Anesthetic management of patients with valvular heart disease. Seminars in Anesthesia, 1982; 1:239.)

При сочетании митрального стеноза и мерцательной аритмии высок риск возникновения тромбоэмболических осложнений. Застой крови в увеличенном левом предсердии создает благоприятные условия для формирования тромбов, а их отрыв приводит к тромбоэмболии артерий большого круга (чаще всего это мозговые артерии). Нередко возникают тромбоэмболии легочной артерии, инфаркт легкого, кровохарканье, рецидивирующие бронхиты. Кровохарканье, как правило, вызвано разрывом анастомоза между бронхиальной и легочной веной. При митральном стенозе в 10-15 % случаев отмечается боль в груди, причем даже в отсутствие атеросклероза коронарных артерий. Этиология боли не всегда ясна. Известные причины боли включают эмболию коронарных артерий и острую перегрузку ПЖ при тяжелой легочной гипертензии. При выраженной дилатации левого предсердия возможны сдавле-ние левого возвратного гортанного нерва и охриплость голоса.

Лечение

От появления симптомов митрального стеноза до декомпенсации в среднем проходит 5-10 лет. После этого большинство пациентов погибают в течение 2-5 лет. Следовательно, наличие выраженных симптомов служит показанием к хирургическому лечению (открытая комиссуротомия). Если после открытой комиссуротомии митральный стеноз рецидивирует, то необходимо протезирование митрального клапана. Чрескожная баллонная вальвулопластика рекомендуется пациентам в молодом возрасте и у беременных; кроме того, ее целесеообразно проводить пожилым больным в тех случаях, когда риск открытой операции неприемлемо высок. Медикаментозное лечение носит поддерживающий характер и состоит в уменьшении физической активности, ограничении потребления поваренной соли и назначении диуретиков. Дигоксин показан только при мерцательной аритмии с высокой ЧСС. Для снижения ЧСС при легком и среднетяжелом митральном стенозе применяют низкие дозы бета-адреноблокаторов. Антикоагулянты назначают при эпизодах тромбоэмболии в анамнезе, а также при наличии факторов риска (возраст > 40 лет; увеличение левого предсердия в сочетании с мерцательной аритмией).

Анестезия

А. Цели. Следует поддерживать синусовый ритм (если он присутствовал до операции), не допускать тахикардии, значительного возрастания сердечного выброса, гипо- и гиперволемии.

Б. Мониторинг. При всех больших операциях, особенно сопровождающихся выраженными жидкостными сдвигами, показан полный гемодинами-ческий мониторинг (прямое измерение АД, ДЛА). При тяжелом митральном стенозе передозировка инфузионных растворов может вызвать быстрое развитие отека легких. Показан тщательный мониторинг ДЛА. При митральном стенозе ДЗЛА не всегда эквивалентно КДДЛЖ, оно может отражать трансмитральный градиент давления. Если синусовый ритм сохранен, то кривая ДЗЛА характеризуется выраженной волной а и пологим г/-спадом. Выраженная волна cv на кривой ЦВД считается признаком вторичной трикуспидальной недостаточности.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. Больные могут оказаться чрезвычайно чувствительными к вазодилатации, обусловленной спинномозговой и эпидуральной анестезией. При эпидуральной анестезии блокада симпатической нервной системы наступает постепенно, поэтому она предпочтительнее спинномозговой. Индукция анестезии кетамином проводится только в сочетании с другими анестетиками, поскольку препарат действует как симпатомиметик. Панкуроний вызывает тахикардию, поэтому его не используют или применяют с особой осторожностью. Опиоиды предпочтительнее, чем ингаляционные анестетики. Последние способны вызвать нежелательную вазодилатацию или спровоцировать возникновение АВ-ритма, сопровождающихся утратой предсердной подкачки. Из ингаляционных анестетиков самый подходящий — галотан; он снижает ЧСС, а также является самым слабым вазоди-лататором из препаратов этой группы. Закись азота следует использовать с осторожностью, так как у некоторых больных она может резко увеличить легочное сосудистое сопротивление.

Для устранения интраоперационной тахикардии анестезию углубляют опиоидами (исключение — меперидин), вводят эсмолол, дигоксин (если тахикардия развивается на фоне мерцательной аритмии). Верапамил не относится к препаратам выбора, поскольку вызывает нежелательную вазодилатацию. При тяжелой декомпенсации кровообращения, обусловленной внезапной наджелу-дочковой тахикардией, необходима кардиоверсия. Если есть показания к применению вазопрессоров, то фенилэфрин предпочтительнее эфедрина в силу того, что не стимулирует бета-адренорецепторы. Лечение острой артериальной гипертензии или снижение постнагрузки мощными вазодила-таторами предпринимают только в условиях полного гемодинамического мониторинга.