- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
Нервно-мышечные нарушения
Миопатии
Нейропатии
Травмы и заболевания грудной клетки
Окончатый перелом с флотацией грудной стенки
Кифосколиоз
Болезни плевры
Пневмоторакс
Плевральный выпот
Обструкция дыхательных путей
Верхние дыхательные пути
Инородное тело
Опухоль
Ларингоспазм
Нарушения сна
Нижние дыхательные пути
Тяжелая бронхиальная астма
Хроническое обструктивное заболевание легких
Опухоль
Паренхиматозные заболевания легких
Отек легких
Кардиогенный
Некардиогенный
Эмболия легочной артерии
Пневмония
Аспирация
Интерстициальные заболевания легких
Неисправность аппарата ИВЛ
Повышенное образование СО2
Прием большого количества углеводов (энтеральное и парентеральное питание)
Злокачественная гипертермия
Выраженная дрожь
Продолжительный эпилептический припадок
Тиреотоксический криз
Обширные термические повреждения (ожоги)
Острый респираторный ацидоз
Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение РаСО2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуществляется в основном буферными системами гемоглобина и обменом внеклеточного Н+ на Na+ и Са2+ из костей и Kf внутриклеточной жидкости. Возможность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При остром респираторном ацидозе прирост [НСО3-]в плаз-
ме равен 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РаСО2 сверх 40 мм рт. ст.
Хронический респираторный ацидоз
Хронический респираторный ацидоз практически полностью компенсируется почками. Как отмечалось выше, механизмы почечной компенсации начинают проявляться не ранее чем через 12-24 ч, а для развития максимального эффекта требуется до 3-5 дней. Если на протяжении этого времени устойчивое повышение РаСО2 сохраняется, то почечная компенсация хронического ацидоза достигает своего максимума. При хроническом респираторном ацидозе прирост [НСО3-] в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РаСО2 сверх 40 мм рт. ст.
Лечение респираторного ацидоза
Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием СО2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить альвеолярную вентиляцию. Мероприятия, направленные на уменьшение образования СО2, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен — при злокачественной гипертермии; миорелаксанты — при эпилептическом припадке; препараты, подавляющие секрецию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании). Применение бронходилататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), устранение действия анестетиков и улучшение растяжимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяжелый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипоксемией, поэтому FiO2 должна быть высокой. Инфузия NaHCO3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообращения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению РаСО2:
Н+ + НСО3- →СО2+Н2О.
Альтернативные буферные растворы для коррекции ацидоза, но не вызывающие образования СО2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Карбикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 М раствора бикарбоната натрия и 0,3 М раствора карбоната натрия; при его использовании в организме вместо СО2 образуется бикарбонат натрия. Трометамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия — и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.
Больные с сопутствующим хроническим респираторным ацидозом требуют специального обсуждения (гл. 23). Если у таких больных развивается острая дыхательная недостаточность, то РаСО2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение РаСО2 до 40 мм рт.
ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислородотерапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по РаО,> (а не по РаСО2, а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физиологического мертвого пространства (гл. 22 и 23).
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз определяется как первичное снижение концентрации НСО3-. Выделяют три основных механизма развития метаболического ацидоза:
1) связывание НСО3- с сильными нелетучими кислотами;
2) чрезмерные потери НСО3- через желудочно-кишечный тракт или почки;
3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.
Снижение концентрации НСО3- в плазме без пропорционального уменьшения РаСО2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компенсаторная реакция дыхания не уменьшает РаСО2 до уровня, который бы привел к полной нормализации рН, но может вызвать выраженную гипервентиляцию (дыхание Куссмауля).
В табл. 30-4 представлены патологические состояния, которые способны вызвать развитие метаболического ацидоза. Отметим, что расчет анионной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.
ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной
разницей
Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот
Почечная недостаточность
Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот
Кетоацидоз
Сахарный диабет
Голодание
Лактат-ацидоз
Смешанные состояния
Некетонная гиперосмолярная кома
Алкогольная интоксикация