- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
Как проводят эст?
С помощью электрического разряда вызывают судорожную активность в больших полушариях головного мозга (или в одном из них). Электрические стимулы различны по профилю, амплитуде и длительности. Цель ЭСТ — вызвать генерализо-ванный судорожный припадок длительностью 30-60 с. Электрические стимулы подаются до тех пор, пока не возникнут лечебные судороги. Хороший лечебный эффект при ЭСТ достигается после того, как общая продолжительность судорог в ходе курса лечения составит 400-700 с. Поскольку в день выполняют не более 1 сеанса ЭСТ, то лечение проводится 2-3 нед. При большом количестве сеансов высок риск возникновения прогрессирующей утраты памяти, особенно при двухстороннем наложении электродов.
Почему при ЭСТ необходима анестезия?
После обнаружения эффективности ЭСТ первоначальный энтузиазм, однако, быстро угас, поскольку: (1) без введения миорелаксантов судороги часто приводили к тяжелым травмам опорно-двигательной системы; (2) при применении миорелаксантов в отсутствие анестезии ЭСТ причиняла значительный дискомфорт больному, ибо у него наблюдалась полная беспомощность на фоне сохраненного сознания. Использование общих анестетиков для индукции амнезии и миорелаксантов для профилактики травм привело к новой волне интереса к ЭСТ. Летальность при ЭСТ составляет 1:10 000 сеансов лечения. Некоторые психиатры прибегают к анестетикам самостоятельно, но присутствие анестезиолога для обеспечения проходимости дыхательных путей и мониторинга кровообращения представляется весьма целесообразным.
Какое влияние оказывает ЭСТ на организм?
Вначале судорожная активность вызывает активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а затем — более длительную активацию симпатического отдела. Начальная фаза характеризуется брадикардией и усиленной секрецией экзокринных желез. Иногда возникает очень выраженная брадикардия (ЧСС менее 30 в 1 мин) и даже преходящая асистолия продолжительностью до 6 с. Эти явления сменяются артериальной гипертонией и тахикардией, которые длятся несколько минут. Преходящая вегетативная дисфункция приводит к аритмии и изменению зубца Т на ЭКГ. Происходит временное повышение мозгового кровотока, внутричерепного давления, давления в полости желудка и внутриглазного давления.
Каковы противопоказания к ЭСТ?
Абсолютные противопоказания включают недавний инфаркт миокарда (< 3 мес), недавний инсульт (< 1 мес), объемное образование головного мозга и внутричерепную гипертензию; относительные — стенокардию, некомпенсированную сердечную недостаточноть, тяжелое заболевание легких, переломы костей, остеопороз, беременность, глаукому и отслойку сетчатки.
Какие анестетики целесообразно использовать при ЭСТ?
Амнезия требуется на короткий период времени (1-5 мин) — от введения миорелаксантов до момента индукции судорог. Судороги сами по себе вызывают кратковременную ретроградную амнезию, сонливость и спутанность сознания. Следовательно, для индукции применяют только препараты короткого действия. Кроме того, большинство препаратов для индукции (барбитураты, этомидат, пропофол) обладают противосудорожными свойствами, поэтому их необходимо вводить только в небольших дозах. Все вышеперечисленные анестетики повышают судорожный порог и снижают длительность судорог.
После предварительной оксигенации вводят анестетик (чаще всего применяют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в). Можно использовать пропофол, 1-1,5 мг/кг; превышение этой дозы уменьшает длительность судорог. Бензодиазепины повышают судорожный порог и уменьшают длительность судорог. Кетамин увеличивает длительность судорог, но его назначают редко из-за замедленного пробуждения, тошноты и атаксии. Этомидат тоже замедляет пробуждение. Наркотические анальге-тики короткого действия (например, альфентанил) не следует применять изолированно, поскольку они не всегда вызывают амнезию. Однако при высоком судорожном пороге альфентанил (10-25 мг/кг) целесообразно сочетать с метогекситалом, который в очень низких дозах (10-20 мг) усиливает судорожную активность. Часто наблюдают, что при каждом последующем сеансе ЭСТ судорожный порог увеличивается.
Миорелаксация необходима от начала электрической стимуляции до завершения судорог. В большинстве случаев прибегают к миорелаксан-там короткого действия (сукцинилхолин, 0,5-1 мг/кг). До восстановления самостоятельного дыхания проводят масочную вентиляцию с помощью саморасправляющегося дыхательного мешка или контура наркозного аппарата.
Можно ли продлить период судорог без усиления электрического стимула?
Гипервентиляция увеличивает длительность судорог и поэтому используется во многих клиниках. Кофеин (125-250 мг в/в, медленно) также продлевает период судорог.
Какой мониторинг необходим при ЭСТ?
Стандартный неинвазивный мониторинг, который применяют при общей анестезии. Для мониторинга судорожной активности применяют ЭЭГ. Существует альтернативный способ мониторинга судорожной активности: перед инъекцией сукцинил-холина на одной руке раздувают манжетку от прибора для измерения АД, что предотвращает поступление миорелаксанта в мышцы этой конечности и позволяет наблюдать за судорогами в ней.
Как избежать неблагоприятного влияния ЭСТ при тяжелых заболеваниях сердечнососудистой системы?
Избыточную холинергическую стимуляцию устраняют атропином. У всех больных следует проводить премедикацию гликопирролатом для профилактики брадикардии и подавления избыточной секреции слюнных желез и желез дыхательных путей. Симпатическую гиперактивность устраняют нитроглицерин, нифедипин, а- и бета-адреноблокаторы. Высокие дозы бета-адреноблокаторов (эс-молол, 200 мг) уменьшают продолжительность судорог.
Возможно ли проведение ЭСТ у больного с электрокардиостимулятором?
Электрокардиостимулятор не является противопоказанием к выполнению ЭСТ. При необходимости с помощью магнита (который должен находиться в доступном месте) стимулятор переводят в постоянный режим.
Нарушения водно-электролитного обмена 28
Нарушения водно-электролитного обмена — чрезвычайно распространенная патология у хирургических больных. Для коррекции гиповолемии и интраоперационной кровопотери часто требуется инфузия большого объема растворов. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена могут привести к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нервно-мышечной функции. В связи с этим анестезиолог должен иметь четкое представление о водно-электролитном обмене. В настоящей главе приведены сведения о жидкостных компартментах организма, расстройствах водно-электролитного обмена и методах их коррекции. Инфузионной терапии и нарушениям кислотно-основного состояния посвящены следующие главы.
Терминология растворов
Международная система единиц (СИ) не получила еще широкого распространения в клинической практике, и концентрацию многих веществ продолжают обозначать в старых единицах. Например, количество вещества в растворе выражают в граммах, молях или эквивалентах. Кроме того, концентрацию раствора можно отразить либо как количество вещества, отнесенное к объему раствора, либо как количество вещества, отнесенное к массе растворителя, что иногда вызывает путаницу.
Молярность, моляльность и эквивалентность
В одном моле вещества содержится 6,02 X 1023 молекул. Вес 1 моля вещества в граммах называют грамм-молекулой. В соответствии с системой СИ, молярность — это единица концентрации, отражающая количество растворенного вещества в молях в 1 литре раствора. Моляльность — это единица концентрации, отражающая количество растворенного вещества в молях, приходящееся на 1 кг растворителя. Эквивалентность используется в клинической практике для выражения концентрации веществ, находящихся в ионизированном состоянии: число эквивалентов иона в растворе — это количество молей вещества, умноженное на его заряд (валентность). Так, одномолярный раствор MgCl2 содержит 2 эквивалента магния и 2 эквивалента хлора в одном литре раствора.
Осмолярность, осмоляльность и тоничность
Осмос — это физическое явление, сутью которого является перемещение воды через полупроницаемую мембрану, обусловленное разницей концентраций недиффундирующих частиц растворенного вещества, находящихся по обе стороны мембраны. Осмотическое давление — это давление, которое необходимо приложить, чтобы предотвратить движение воды через полупроницаемую мембрану в направлении раствора с большей концентрацией. Осмотическое давление зависит только от концентрации недиффундирующих частиц, поскольку средняя кинетическая энергия этих частиц одинакова и не зависит от их массы. Один осмоль соответствует 1 молю недиссоциирующего вещества. Для веществ, находящихся в ионизированном состоянии, каждый моль соответствует n-ому числу осмолей, где п — количество образующихся при диссоциации ионов. При растворении 1 моля такого высокоионизированного вещества, как NaCl, должно образовываться 2 осмоля, но в реальности взаимодействие катионов и анионов снижает эффективную осмотическую активность раствора NaCl на 25 %. Разница в 1 миллиосмоль/л между двумя растворами создает осмотическое давление, равное 19,3 мм рт. ст. Осмолярность раствора — это количество осмолей растворенного вещества, содержащегося в 1 л раствора, тогда как осмоляльность — это количество осмолей вещества, растворенного в 1 кг растворителя. Тоничность, осмолярность и осмоляльность часто используют как взаимозаменяемые термины, что не вполне корректно. Тоничность отражает влияние раствора на объем клетки. Изотонический раствор не влияет на объем клетки, в то время как гипотонический раствор приводит к увеличению объема (вода поступает в клетку), а гипертонический — наоборот, к уменьшению (вода выходит из клетки).
ТАБЛИЦА 28-1. Жидкостные компартменты организма (у мужчины с массой тела 70 кг)
Жидкостный компартмент |
% массы тела |
Общий объем воды (%) |
Объем, л |
Внутриклеточный |
36 |
60 |
25 |
Внеклеточный |
|
|
|
Интерстициальная жидкость |
19 |
32 |
13,5 |
Внутрисосудистая жидкость |
5 |
8 |
3,5 |
Всего |
60 |
100 |
42 |
Жидкостные компарменты организма
Вода составляет 60 % массы тела взрослого мужчины и 50 % — взрослой женщины. Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном компарт-ментах. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую. Интерстициальная жидкость омывает клетки снаружи и находится вне сосудистого русла. В табл. 28-1 представлено распределение воды в жидкостных компартментах организма.
Объем жидкостных компартментов зависит от состава и концентрации растворенных в них веществ (табл. 28-2). Различия в концентрации обусловлены в основном физическими свойствами
мембран, отделяющих жидкостные пространства. Осмотические силы, обусловленные недиффундирующими частицами, определяют распределение воды в организме и, соответственно, объем жидкостных компартментов.
ТАБЛИЦА 28-2. Химический состав жидкостных компартментов организма человека
|
Молярная масса |
Внутрикле-точный компартмент |
Внеклеточный компартмент | |
Внутрисосу-дистый |
Интерстици-альный | |||
Натрий (мэкв/л) |
23,0 |
10 |
145 |
142 |
Калий (мэкв/л) |
39,1 |
140 |
4 |
4 |
Кальций (мэкв/л) |
40,1 |
< 1 |
3 |
3 |
Магний (мэкв/л) |
24,3 |
50 |
2 |
2 |
Хлорид (мэкв/л) |
35,5 |
4 |
105 |
110 |
Бикарбонат (мэкв/л) |
61 |
10 |
24 |
28 |
Фосфор |
31* |
75 |
2 |
2 |
Белок(г/дл) |
|
16 |
7 |
2 |
Молярная масса РО43- = 95 г/моль.
Внутриклеточная жидкость
Клеточная мембрана играет важную роль в регуляции внутриклеточного объема жидкости и ее химического состава. Мембраносвязанная АТФ-аза обеспечивает движение противоположно направленных потоков Na+ и К+ в соотношении 3 : 2. Клеточная мембрана проницаема для ионов калия, но относительно непроницаема для ионов натрия, поэтому калий накапливается внутри клетки, а натрий концентрируется во внеклеточном пространстве. Таким образом, калий является основным осмотически активным компонентом внутриклеточной жидкости, тогда как натрий — основной осмотически активный компонент внеклеточной жидкости.
Клеточная мембрана непроницаема для большинства белков, поэтому их концентрация в клетке высока. Белки представляют собой недиффундирующие анионы, поэтому мембраносвязанная Ыа+/К+-зависимая АТФ-аза обеспечивает обмен Na"1" на К+ в соотношении 3 : 2, что предотвращает развитие относительной внутриклеточной гиперосмоляльности. Нарушение функции Na+/K+-зависимой АТФ-азы (например, при ишемии или гипоксии), приводит к прогрессирующему набуханию клеток.
Внеклеточная жидкость
Основная функция внеклеточной жидкости — обеспечение клеток питательными веществами и удаление продуктов обмена. Поддержание нормального объема внеклеточного пространства, особенно внутрисосудистой жидкости, чрезвычайно важно для нормального функционирования организма. Натрий — основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, поэтому именно концентрация натрия определяет объем внеклеточной жидкости. Следовательно, изменения объема внеклеточной жидкости сопряжены с изменениями общего содержания натрия в организме, что, в свою очередь, определяется поступлением натрия в организм, его экскрецией почками и внепочечными потерями.
Интерстициальная жидкость
В норме очень небольшое количество интерстици-альной жидкости находится в свободном состоянии. Большая часть интерстициальной воды химически связана с протеогликанами, формируя гель. Давление интерстициальной жидкости обычно отрицательное (около -5 мм рт. ст.). При увеличении объема интерстициальной жидкости ее давление повышается. Когда интерстициальное давление становится положительным, содержание свободной воды в геле быстро увеличивается, клинически это проявляется отеком.
Через поры капиллярного эндотелия в норме проходит лишь незначительное количество белков плазмы, поэтому концентрация белка в интерстициальной жидкости относительно низка (20 г/л). Белки, попавшие в интерстициальное пространство, возвращаются в сосудистое русло с лимфой.
Внутрисосудистая жидкость
Внутрисосудистая жидкость (плазма) отграничена эндотелиальной выстилкой кровеносных сосудов. Большинство электролитов (в основном ионы небольшого размера) свободно проходят через эндотелий, чем объясняется почти идентичный электролитный состав плазмы и интерстициальной жидкости. Вместе с тем плотные контакты эндотелиальных клеток препятствуют выходу белков плазмы за пределы сосудистого русла. Таким образом, белки плазмы (преимущественно альбумин), являются основным осмотически активным компонентом, обеспечивающим обмен жидкости между плазмой и интерстициалъным пространством.
В норме увеличение объема внеклеточной жидкости обеспечивается за счет пропорционального увеличения объема плазмы и интерстициальной жидкости. При положительном интерстициальном давлении увеличение объема внеклеточной жидкости обеспечивается только за счет изменения ин-терстициального пространства (рис. 28-1). Таким образом, интерстициальное пространство служит своего рода компенсирующим резервуаром для внутрисосудистого пространства. Клинически увеличение объема интерстициальной жидкости проявляется отеком тканей.
Рис. 28-1. Зависимость между объемом циркулирующей крови и объемом внеклеточной жидкости. (Из: Guyton AC: Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)
Транспорт воды и электролитов в организме
Диффузия — это хаотическое движение молекул, обусловленное их кинетической энергией. В результате диффузии в основном происходит перемещение воды и электролитов между жидкостными компартментами. Скорость диффузии вещества через мембрану зависит от (1) проницаемости мембраны для данного вещества; (2) разницы концентраций вещества по обе стороны мембраны; (3) разницы гидростатического давления по обе стороны мембраны, сообщающей молекулам дополнительную кинетическую энергию и (4) электрического мембранного потенциала (для частиц, имеющих заряд).
Диффузия через клеточную мембрану
Диффузия через клеточную мембрану происходит посредством нескольких механизмов: (1) через бимолекулярный липидный слой клеточной мембраны; (2) через белковые каналы клеточной мембраны; (3) в результате обратимого связывания молекулы вещества с белком-переносчиком, способным проникать через клеточную мембрану. Кислород, СО'2, вода и жирорастворимые молекулы проходят через клеточную мембрану без участия переносчиков. Катионы Na+, К+ и Са2+ плохо проникают через клеточную мембрану, потому что ее наружная мембрана заряжена положительно. Поэтому диффузия этих катионов происходит только через трансмембранные белковые каналы. Ионный ток через каналы зависит от потенциала мембраны и связывания лигандов (например, ацетилхолина) с рецепторами. Глюкоза и аминокислоты проникают через клеточную мембрану с помощью белков-переносчиков.
Транспорт воды между внутриклеточным и интерстициалъным пространствами обусловлен осмотическими силами, возникающими вследствие разницы концентраций недиффундирующих растворенных частиц. Если возникает градиент концентрации между внутриклеточным и интерстициальным пространствами, то свободная вода поступает в пространство с большей осмоляльностью.
Диффузия через эндотелий капилляров
Стенка капилляра имеет толщину 0,5 мкм и состоит из одного слоя эндотелиальных клеток и подлежащей базальной мембраны. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга межклеточными щелями шириной 6-7 нм. Кислород, СО2, вода и жирорастворимые вещества проходят через мембрану эндотелиальных клеток в обоих направлениях. Через межклеточные щели свободно проникают только низкомолекулярные водорастворимые вещества, например натрий, калий, хлор и глюкоза. Высокомолекулярные вещества, такие как белки плазмы, плохо диффундируют через межклеточные щели (за исключением печени и легких, где щели значительно шире).
В отличие от транспорта воды через клеточную мембрану, транскапиллярный транспорт воды зависит не только от осмотических сил, но и в значительной степени от разницы гидростатического давления (рис. 28-2). Осмотические и гидростатические силы оказывают влияние как на артериальный, так и на венозный конец капилляра. Вследствие их действия на артериальном конце капилляра жидкость перемещается из сосудистого русла в интерстициальное пространство, а на венозном конце — в обратном направлении. Более того, величина этих сил в различных тканях не одинакова. Давление в артериальном колене капилляра определяется тонусом прекапиллярного сфинктера. В капиллярах, где необходимо поддержание высокого давления (капилляры почечных клубочков), тонус прекапиллярного сфинктера низкий, тогда как в капиллярах скелетных мышц, где давление низкое, тонус прекапиллярного сфинктера высокий. В норме 90 % фильтруемой жидкости ре-абсорбируется в капилляры. Нереабсорбируемая часть жидкости (в объеме около 2 мл/мин) поступает в интерстициальное пространство и затем с лимфой возвращается в сосудистое русло.
Рис. 28-2. Транскапиллярный обмен жидкости
Нарушения обмена воды
Общее содержание воды в теле младенца при рождении составляет приблизительно 75 % массы тела. К первому месяцу жизни эта величина снижается до 65 % и у взрослых мужчин составляет 60 %, а у женщин 50 %. Общий объем воды (ООВ) у женщин ниже вследствие большего содержания жировой ткани. По этой же причине общее содержание воды снижено при ожирении и у пожилых людей.
Обмен воды в норме
Взрослый человек потребляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе приблизительно 300 мл воды, образующейся в результате метаболизма. Потери воды составляют около 2500 мл/сутки, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и еще 100 мл — с калом. Потери воды при испарении играют очень важную роль в терморегуляции организма и в норме составляют 20-25 % теплопотерь организма (гл. 6).
Осмоляльность вне- и внутриклеточной жидкости тщательно регулируется, что позволяет обеспечить нормальное содержание воды в тканях. Изменения общего содержания воды и объема клеток могут привести к серьезным нарушениям, особенно в головном мозге.
Взаимозависимость между концентрацией натрия в плазме и осмоляльностью внеклеточной и внутриклеточной жидкости
Осмоляльность внеклеточной жидкости равна сумме концентраций всех растворенных в ней веществ. Поскольку Na+ и сопряженные с ним анионы составляют почти 90 % этих веществ, то можно использовать следующее уравнение:
Осмоляльность плазмы = 2 х Концентрация натрия в плазме (1).
Внеклеточная и внутриклеточная жидкости находятся в осмотическом равновесии, поэтому осмо-'шльность плазмы (и концентрация натрия в плазме) обычно отражает общую осмоляльность.
Рассчитать общую осмоляльность жидкостных компартментов организма можно по следующей формуле (ООВ — общий объем воды):
Общая осмоляльность =
= (содержание веществ, растворенных во внеклеточной
и внутриклеточной жидкости)/ООВ (2).
Калий и натрий являются основными внутри- и внеклеточными катионами соответственно. Поэтому:
Общая осмоляльность тела ~
~ [(Nа+ внеклеточный х 2) +
+ (K++внутриклеточный х 2)]/ООВ (3).
Из уравнений (1) и (3) следует, что
[Na+] плазмы ~ (Na+ внеклеточный + К+ внутриклеточный)/ООВ (4).
Используя эти принципы, можно рассчитать влияние изотонической, гипотонической и гипертонической нагрузки на содержание воды в жидкостных компартментах организма и на осмоляльность плазмы (табл. 28-3). Из уравнения (4) становится очевидной потенциальная значимость внутриклеточной концентрации калия: выраженные потери калия способствуют развитию гипонатриемии.
При патологических состояниях существенное влияние на осмоляльность внеклеточной жидкости оказывают глюкоза и, в меньшей степени, мочевина. Более точная формула для расчета осмоляль-ности плазмы выглядит следующим образом:
Осмоляльность плазмы (мОсм/кг) = [Na+] х 2 + АМК/2,8 + глюкоза/18 (5),
где [Na+] выражена в мэкв/л, а АМК (азот мочевины крови) и глюкоза — вмг/100 мл. Мочевину (АМК) часто не включают в это уравнение, поскольку она легко проходит через клеточные мембраны и не участвует в генерации эффективного осмотического давления:
Эффективная осмоляльность плазмы = [Na+] х 2 + глюкоза/18 (6).
Осмоляльность плазмы в норме колеблется от 280 до 290 мОсм/кг Н2О. При повышении концентрации глюкозы в плазме на каждые 62 мг/100 мл концентрация натрия снижается приблизительно на 1 мэкв/л. Расхождение между измеряемой и расчетной осмоляльностью называют осмоляльной разницей (осмоляльный разрыв). Чрезмерно большая осмоляльная разница указывает на высокую концентрацию в норме не присутствующих в крови активных веществ, например этанола, маннитола, метанола, этиленгликоля или изопропилового спирта. Осмоляльная разница увеличивается при хронической почечной недостаточности (за счет накопления нелетучих кислот), кетоацидозе (в результате накопления кетоновых тел), а также при введении большого количества глицина (например, при трансуретральной резекции предстательной железы). Кроме того, она может увеличиваться при выраженной гиперлипидемии или гиперпротеине мии. В норме вода составляет 93 % объема плазмы, остальные 7 % — липиды и белки. Если концентрация липидов или белков повышена, то на долю воды приходится меньший объем; концентрация натрия в цельной плазме снижается, в то время как концентрация натрия в водной фазе плазмы (истинная осмоляльность) остается нормальной.
Регуляция осмоляльности плазмы
Регуляция осмоляльности плазмы осуществляется осморецепторами, расположенными в гипоталамусе. Эти специализированные нейроны регулируют секрецию антидиуретического гормона (АДГ) и задействованы в механизме формирования жажды. Осмоляльность плазмы поддерживается в относительно узких границах благодаря изменению потребления и выделения воды.
Секреция антидиуретического гормона
Специализированные нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса очень чувствительны к изменению осмоляльности внеклеточной жидкости. При увеличении осмоляльности внеклеточной жидкости возникает дегидратация этих нейронов, в результате чего из задней доли гипофиза выделяется АДГ (синоним: аргинин-вазопрессин). АДГ значительно увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек (гл. 31), что приводит к снижению осмолялъности плазмы до нормы. Напротив, снижение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает гипергидратацию осморецепторов и уменьшение выработки АДГ. Снижение секреции АДГ приводит к увеличению выведения воды с мочой (водный диурез), что повышает осмоляльность плазмы до нормы. Пика диурез достигает после того, как метаболизируется циркулирующий АДГ (90-120 мин). Если секреция АДГ полностью подавлена, почки могут выделять до 10-20 л жидкости в сутки (см. ниже).
Общее количество выделяемой с мочой или абсорбируемой свободной воды определяют по формуле абсорбции свободной воды:
TeCH20 = V[(UNa++lV)/PNa+-1],
где ТеСН20 — баланс свободной воды, V — диурез, UNa+ и Uk+ — концентрации натрия и калия в моче, PNa+ — концентрация натрия в плазме.