6. Аортальная недостаточность

Общие сведения

Аортальная недостаточность может быть хронической и острой. Хроническая аортальная недостаточность возникает при поражениях аортального клапана и/или корня аорты. Поражения клапана бывают врожденными (двустворчатый клапан) или приобретенными (ревматизм). Поражение корня аорты приводит к недостаточности из-за расширения аортального кольца. Такое состояние возникает при сифилисе, аорто-аннулярной эктазии, кистозном медианекрозе (иногда является элементом синдрома Марфана), анкилозирующем спондилите, ревматоидном и псориатическом артритах и многих других заболеваниях соединительной ткани. Причины острой аортальной недостаточности: инфекционный эндокардит, травма, расслаивание аорты.

Патофизиология

Независимо от причины, аортальная недостаточность вызывает перегрузку ЛЖ объемом (рис. 20-3). Эффективный ударный объем уменьшается вследствие регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. АДд и ОПСС обычно снижены. Уменьшение постнагрузки служит приспособительной реакцией, облегчающей изгнание крови из ЛЖ. Общий ударный объем равен сумме эффективного ударного объема и объема регургитации. Объем регургитации зависит от ЧСС (т. е. от продолжительности диастолы) и диастолического градиента давления на аортальном клапане (диастолическое давление в аорте минус КДДЛЖ). При низкой ЧСС регургитация увеличивается из-за сочетанного диспропорционального увеличения продолжительности диастолы (гл. 19), а при повышении АДд — из-за возрастания диастолического градиента давления на аортальном клапане.

При хронической аортальной недостаточности постепенно возникают дилатация и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ При тяжелой аортальной недостаточности конечно-диастолический объем ЛЖ выше, чем при любом другом кардиологическом заболевании. При выраженной дилатации увеличение размеров приводит к развитию corbovinum — "бычьего сердца". Возросший конечно-диастолический объем ЛЖ поддерживает эффективный ударный объем, поскольку конечно-систолический объем не изменяется. КДДЛЖ в пределах нормы или незначительно повышено, поскольку растяжимость желудочка первоначально увеличивается. Со временем функция ЛЖ ухудшается, фракция выброса уменьшается и нарушение опорожнения ЛЖ проявляется постепенным повышением конечно-диастолического давления и конечно-систолического объема ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности компенсаторные дилатация и гипертрофия ЛЖ развиться не успевают. Эффективный ударный объем снижается быстро, потому что нормальный ЛЖ не способен адаптироваться к внезапной значительной объемной перегрузке. Неожиданно возросшее КДДЛЖ ретроградно передается на легочные сосуды и вызывает отек легких.

Острая аортальная недостаточность проявляется внезапным отеком легких и артериальной гипотензией, тогда как хроническая аортальная недостаточность развивается постепенно как застойная сердечная недостаточность. Если при хронической аортальной недостаточности объем регургитации < 40 % ударного объема, то течение заболевания практически бессимптомное, но если объем регургитации > 60 %, то симптоматика становится выраженной. Стенокардия нередко появляется даже в отсутствие коронарного атеросклероза; ее причина — в несоответствии потребности и доставки кислорода в миокард: потребность повышается из-за гипертрофии и дилатации ЛЖ, а доставка уменьшается из-за низкого диасголи-ческого давления в аорте.

Лечение

В большинстве случаев хроническая аортальная недостаточность протекает латентно в течение 10-20 лет. После появления симптоматики продолжительность жизни без хирургического лечения составляет приблизительно 5 лет. Сердечные гликозиды, диуретики и снижение постнагрузки (особенно с помощью ингибиторов АПФ) оказывают благоприятный эффект при тяжелой хронической аортальной недостаточности. Снижение АД уменьшает диастолический градиент давления между аортой и ЛЖ, что, в свою очередь, снижает объем регургитации. При хронической аортальной недостаточности протезирование надо проводить до развития необратимой дисфункции ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности применяют инотропные средства (дофамин или добутамин в/в) и вазодилататоры (нитропруссид).

Показано экстренное протезирование аортального клапана, потому что консервативное лечение без операции сопряжено с высоким риском летального исхода.

Анестезия

А. Цели. ЧСС необходимо поддерживать на верхней границе нормы (80-100/мин). Брадикардия увеличивает объем регургитации, а тахикардия способствует развитию ишемии миокарда. Рекомендуется избегать повышения ОПСС и избыточной депрессии миокарда, а также поддерживать компенсаторное повышение преднагрузки, однако слишком массивная инфузия может легко вызвать отек легких.

Б. Мониторинг. При острой и при тяжелой хронической аортальной недостаточности показан полный гемодинамический мониторинг. Увеличение ДЗЛА при острой аортальной недостаточности часто свидетельствует о сопутствующем преждевременном закрытии митрального клапана, а не о повышенном КДДЛЖ Появление большой волны cv указывает на вторичную митральную недостаточность, обусловленную дилатацией ЛЖ. Кривая АД характеризуется значительно увеличенным пульсовым давлением. У некоторых больных наблюдается дикротический пульс с двумя пиками, что, вероятно, происходит в результате быстрого изгнания большого ударного объема. Чреспищеводное цветное допплеровское картирование позволяет количественно оценить выраженность регургитации и контролировать эффективность лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При условии поддержания адекватного ОЦК больные хорошо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезию. При общей анестезии препаратом выбора является изофлюран, поскольку он вызывает столь нужную вазодила-тацию. При тяжелой дисфункции ЛЖ показано применение методик на основе опиоидов, причем в качестве миорелаксанта целесообразно использование панкурония (он предотвращает брадикардию). Интраоперационное снижение постнагрузки нитропруссидом рекомендуется проводить при условии полного гемодинамичес-кого мониторинга. В качестве вазопрессора применяют эфедрин. Фенилэфрин в малых дозах (25-50 мкг) назначают только в том случае, когда совершенно очевидно, что артериальная гипо-тензия обусловлена чрезмерной вазодилатацией. Большие дозы фенилэфрина увеличивают ОПСС и АДд, что сопровождается усилением регургитации.