- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
3. Неэластическое сопротивление
Сопротивление дыхательных путей газовому потоку
Газовый поток в легких может быть ламинарным и турбулентным. Ламинарный поток можно представить состоящим из концентрических газовых цилиндров, движущихся с различной скоростью; скорость наиболее высока в центре и постепенно снижается к периферии. Для ламинарного потока существует следующая зависимость:
Поток = Градиент давления/Раw,
где Raw — сопротивление дыхательных путей.
8 х Длина х Вязкость газа
Raw = ————————————
Пи х (Радиус)4
Для турбулентного потока характерно беспорядочное движение молекул газа по ходу его перемещения в дыхательных путях. Математическое описание турбулентного потока значительно сложнее, чем ламинарного:
Плотность газа
Градиент давления = Поток2 х ——————————.
Радиус5
Сопротивление — величина не постоянная, оно возрастает пропорционально величине газового потока. Более того, сопротивление прямо пропорционально плотности газа и обратно пропорционально радиусу пятой степени. Из вышеперечисленного следует, что зависимость турбулентного газового потока от радиуса дыхательных путей очень велика. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, в местах острых изгибов и разветвлений, а также при резком изменении диаметра дыхательных путей. Число Рейнольдса определяет, будет ли поток ламинарным или турбулентным:
Число Рейнольдса =Линейная скорость х Диаметр х Плотность газа Вязкость газа
При низких значениях числа Рейнольдса (< 1000) поток будет ламинарным, при высоких (> 1500) — турбулентным. В норме газовый поток имеет ламинарный характер только дистальнее мелких бронхиол (диаметром < 1 мм). В более крупных дыхательных путях поток, вероятно, является турбулентным. Среди медицинских газов только гелий имеет низкую величину отношения плотность/вязкость, что делает его полезным при возникновении выраженных турбулентных потоков (например, в случае обструкции верхних дыхательных путей). Ингаляция гелиево-кислородной смеси снижаетриск формирования турбулентного потока, а также уменьшает сопротивление дыхательных путей на фоне уже существующего турбулентного потока (табл. 22-2). В норме общее сопротивление дыхательных путей составляет 0,5-2 см вод. ст./л/с. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 7 генерации). Сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения. Самые распространенные причины повышенного сопротивления дыхательных путей — бронхоспазм, обструкция бронхиальным секретом и отек слизистой (гл. 23), а также объем-зависимое и поток-зависимое закрытие дыхательных путей.
ТАБЛИЦА 22-2 Физические свойства некоторых газовых смесей
Газовая смесь
|
Вязкость
|
Плотность
|
Плотность/ Вязкость |
Кислород (100%) |
1,11 |
1,11 |
1,00 |
N2O/O2 (70 : 30) |
0,89 |
1,41 |
1,59 |
Гелий/О2 (80 : 20) |
1,08 |
0,33 |
0,31 |
Значения вязкости и плотности газовых смесей выражены по отношению к воздуху. (С разрешения. Из: Nunn J. F Applied Respiratory Physiology, 4 rd ed. Butterworths, 1993.)
А. Объем-зависимое закрытие дыхательных путей. При малых объемах легких отсутствие радиальной эластической тяги увеличивает вклад мелких дыхательных путей в формирование общего сопротивления; сопротивление дыхательных путей становится обратно пропорционально объему легких (рис. 22-8). Увеличение объема легких за счет положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) способно уменьшить сопротивление дыхательных путей.
Рис. 22-8. Зависимость сопротивления дыхательных путей от объема легких. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Б. Поток-зависимое закрытие дыхательных путей. Во время форсированного выдоха трансмуральное давление в дыхательных путях может стать противоположным по направлению и вызвать их закрытие (динамическая компрессия дыхательных путей). Динамическая компрессия обусловлена двумя факторами: (1) положительным внутриплевральным давлением и (2) большим градиентом давления во внутригрудных дыхательных путях из-за повышения сопротивления дыхательных путей. Последнее, в свою очередь, связано с высоким (турбулентным) потоком газа и низкими легочными объемами. Поэтому конечный участок кривой "поток-объем" поэтому называется независимым от усилия (рис. 22-9).
Участок дыхательных путей, в котором происходит динамическая компрессия, называется точкой равного давления. Точка равного давления находится дистальнее (ниже) бронхиол одиннадцатого порядка, где отсутствует хрящевая основа дыхательных путей. При уменьшении объема легких точка равного давления смещается по направ лению к мелким дыхательным путям. Динамической компрессии дыхательных путей способствуют эмфизема и бронхиальная астма. Эмфизема характеризуется разрушением эластических тканей, обеспечивающих структурную опору мелких дыхательных путей. При бронхиальной астме бронхоконстрикция и отек слизистой оболочки усугубляют закрытие дыхательных путей и приводят к смене знака градиента трансмурального давления на противоположный (давление внутри бронхов становится меньше, чем вокруг них). При динамической компрессии пациенты заканчивают выдох преждевременно или сжимают губы для повышения сопротивления выдоху; оба маневра позволяют предотвратить смену градиентов трансмурального давления и уменьшить "захват" воздуха легкими (так называемую "воздушную ловушку"). Преждевременное окончание выдоха приводит к тому, что ФОБ начинает превышать нормальные значения ("ауто-ПДКВ").
Рис. 22-9. Поток газа (А) при форсированном выдохе после максимального вдоха с различным усилием и (Б) с максимальным усилием после вдохов различной глубины. Отметим, что окончательный поток выдоха не зависит от усилий дыхательных мышц при любом исходном объеме легких. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
В. Форсированной жизненной емкостью легких называется жизненная емкость легких при максимально сильном и быстром выдохе. Ее измерение необходимо для оценки сопротивления дыхательных путей (рис 22-10). Важный параметр — объем, который испытуемый выдыхает за первую секунду форсированного выдоха Отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (00Bi) к форсированной жизненной емкости (ФЖЕЛ) отражает степень обструкции бронхов. В норме ОФВ]/ ФЖЕЛ составляет 80 %. И ОФВ„ и ФЖЕЛ зависят от силы выдоха, тогда как максимальная объемная скорость потока в середине выдоха (МОС25-7чх) от усилия не зависит, а потому является более достоверным показателем обструкции.
Сопротивление тканей
Вязкоэластическое (фрикционное) сопротивление тканей газовому потоку обычно недооценивают, хотя оно может составлять половину величины общего сопротивления дыхательных путей. Сопротивление тканей — компонент неэластического сопротивления.