Абсцесс печени у детей

Тяжелое заболевание, сопровождающееся гнойно-деструктивным процессом в печени.

Этиология. Бактериальные абсцессы. Появляются при инфицировании гематогенным, холангиогенным или лимфогенным путем из имеющихся в организме очагов (аппендицит, холецистит). Вероятно инфицирование при повреждении печени, проведении хирургических вмешательств.

Клиническая картина. Положение тяжелое, гипертермия гектического характера, болевые ощущения в области печени, время от времени желтуха. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Могут наблюдаться расширение межреберий, выбухание и боль в области правого подреберья. Если локализация абсцесса более близко к поверхности печени, то отмечается ограничение подвижности купола диафрагмы, при рентгенологическом исследовании порой определяется реактивный выпот в правую плевральную полость. Помогают установлению диагноза эхография, сканирование.

Лечение. Хирургическое вмешательство на фоне антибактериальной и общеукрепляющей терапии.

90. ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ.

КАЛЕНДАРЬ профилактических прививок

 

Возраст	Наименование профилактической прививки	Наименование вакцины
Первые 12 часов жизни	Первая вакцинация против вирусного гепатита В	ВГВ*
3-5 день	Вакцинация против туберку-леза	БЦЖ* (БЦЖ-М*)
1 месяц	Вторая вакцинация против вирусного гепатита В	ВГВ
3 месяца	Первая вакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша и полиомиелита	АКДС* (АаКДС*), ИПВ* или комбиниро-ванная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ
4 месяца	Вторая вакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша и полиомиелита	АКДС(АаКДС), ИПВ или комбинированная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ
5 месяцев	Третья вакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша, полиомиелита и вирусного гепатита В	АКДС(АаКДС), ИПВ, ВГВ или комбиниро-ванная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ, ВГВ или комбиниро-ванная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ+ ВГВ
12 месяцев	Вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи	Комбинированная вак-цина КПК* (или моно-вакцины против кори, эпидпаротита, крас-нухи)
18 месяцев	Первая ревакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша и полиомиелита	АКДС(АаКДС) ОПВ* (или ИПВ)
24 месяцев	Вторая ревакцинация против полиомиелита	ОПВ
6 лет	Ревакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи     Вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка	Комбинированная вак-цина КПК* (или моно-вакцины против кори, эпидпаротита, красну-хи) АДС*
7 лет	Третья ревакцинация против полиомиелита Ревакцинация против тубер-кулеза	ОПВ   БЦЖ
11 лет	Третья ревакцинация против дифтерии	АД-М*
13 лет	Вакцинация против вирус-ного гепатита В (трехкратная) ранее не привитых	ВГВ
14 лет	Ревакцинация против туберкулеза	БЦЖ
16 лет и каж-дые последу-ющие 10 лет до 66 лет	Ревакцинация против дифте-рии, столбняка	АДС – М* (АД-М)

 

*

ВГВ – вакцина против вирусного гепатита В

БЦЖ – вакцина против туберкулеза

БЦЖ-М – вакцина против туберкулеза с уменьшенным содержанием антигена

АКДС – адсорбированная (цельноклеточная) коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АаКДС – адсорбированная (ацеллюлярная) коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин

АДС-М – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов

ИПВ – инактивированная полиомиелитная вакцина

ОПВ – оральная полиомиелитная вакцина

КПК – комбинированная вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи

 

КАЛЕНДАРЬ профилактических прививок

по эпидемическим показаниям

 

Наименование прививки	Контингенты, подлежащие прививкам	Вакцина-ция	Ревакци- нация
Против бешенства	Лица, выполняющие работу по отлову и содержанию безнадзорных животных. Ветеринары, охотники, лесники, работники боен, таксидермисты. Лица, работающие с «уличным» вирусом бешенства.	С 16 лет	Через год, далее каждые 3 года
Против бруцеллеза	Постоянные и временные работники животноводства – до полной ликвидации в хозяйствах животных, зараженных бруцеллами козье-овечьего вида. Персонал организаций по заготовке, хранению, переработке сырья и продуктов животноводства – до полной ликвидации таких животных в хозяйствах, откуда поступает скот, сырье и продукты животноводства. Работники бактериологических лабораторий, работающие с живыми культурами бруцелл Работники организаций по убою скота, больного бруцеллезом, заготовке и переработке полученных от него животноводческих продуктов, ветеринарные работники, зоотехники в хозяйствах, энзоотичных по бруцеллезу.	С 18 лет	Через 1 год
Против брюшного тифа	Проживающие в очагах с хроническими носителями брюшного тифа. Выезжающие в гиперэндемичные по брюшному тифу регионы и страны.	С 3 лет в зависимости от вида вакцин	Через 3 года
Против вирусного гепатита А	Контактные в очагах, а также лица из групп риска, определяемые на конкретной территории исходя из эпидситуации.	С 3 лет
Против вирусного гепатита В	Дети и взрослые, в семьях которых есть носитель HBsAg, больной острым или хроническим гепатитом В. Дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные. Лица, у которых произошел контакт с материалом, контаминированным вирусом гепатита В. Медицинские работники, имеющие контакт с кровью и другой биологической жидкостью человека. Лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови. Студенты медицинских университетов и учащиеся средних медицинских учебных заведений. Пациенты перед плановой операцией, ранее не привитые	В любом возрасте
Против гриппа	Лица из группы «высокого риска неблагоприятных последствий заболевания гриппом»: - взрослые и дети с хроническими заболеваниями дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, нарушениями функции почек или гемоглобинопатии, с иммунодефицитами, в т.ч. ВИЧ- инфицированные и лица, проходящие иммуносупрессивную терапию, - дети старше 6 месяцев и подростки на длительной аспиринотерапии, - люди старше 65 лет. Медицинские и фармацевтические работники. Работники птицеперерабатывающих предприятий, орнитологи	С 6 месячного возраста	Ежегод-но
Против дифтерии	Контактные в очагах, имеющие титр противодифтерийных антител в сыворотке крови ниже 1: 40 (0,01 МЕ/мл).	С 3 месяцев
Против желтой лихорадки	Лица, выезжающие за рубеж в энзоотичные по желтой лихорадке страны.	С 9 месяцев	Через 10 лет
Против клещевого энцефалита	Лица, выезжающие на сезонные работы в лесную зону регионов Сибири и Дальнего Востока. Работники лесоустроительных предприятий, выполняющие работы на территории Беловежской Пущи, Березинского заповедника и других энзоотичных территориях.	С 4 лет	Через 1 год, затем каждые 3 года
Против кори	Контактные лица в возрасте до 40 лет, не болевшие корью и не привитые против кори (не имеющие документально подтвержденных сведений о прививках).	С 1 года
Против краснухи	Контактные лица в очагах краснушной инфекции ранее не привитые против краснухи	С 1 года
Против лептоспироза	Лица, выполняющие работы по заготовке, хранению, переработке сырья и продуктов животноводства, полученных из неблагополучных по лептоспирозу хозяйств. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя лептоспироза.	С 7 лет	Через 1 год
Против менингококковой инфекции	Контактные с больным менингококковой инфекцией, вызванной менингококком группы А, С, W, Y в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, детском доме, классе, семье, квартире, спальном помещении общежития и вновь поступающие в данные коллективы; учащиеся первого курса средних и высших образовательных учреждений при возникновении заболевания генерализованной формой инфекции; учащиеся старших курсов, контактные с больным в группе или комнате общежития. В период эпидемического неблагополучия, вызванного менингококком серогруппы А, при показателе заболеваемости более 2,0 на 100 тысяч населения: - дети до 8 лет включительно, - учащиеся первых курсов средних и высших учебных заведений, а также лица, прибывшие из разных стран ближнего и дальнего зарубежья и объединенные совместным проживанием в общежитиях.	С 1 года	Через 3 года
Против полиомиелита	Контактные лица в очаге полиомиелитной инфекции	С 3 месяцев
Против сибирской язвы	Лица, выполняющие следующие работы в стационарно неблагополучных пунктах: - по убою скота, заготовке и переработке полученных от него мяса и мясопродуктов; - по заготовке, хранению и переработке сельскохозяйственной продукции. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя сибирской язвы.	С 14 лет	Через 1 год
Против туляремии	Лица, проживающие на энзоотичных по туляремии территориях, а также прибывшие на эти территории и выполняющие следующие работы: -сельскохозяйственные, гидромелио- ративные, строительные, другие работы по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинфекционные; - по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса; Лица, работающие с живыми культурами возбудителя туляремии	С 7 лет (с 14 лет в очагах полевого типа)	Каждые 5 лет
Против гемофильной инфекции типа b	Дети в учреждениях с круглосуточным пребыванием (детские дома, дома-ребенка), часто болеющие заболеваниями органов дыхания в возрасте до 5 лет	С 3 месячного возраста
Против чумы	Лица, выезжающие на энзоотичные по чуме территории.	С 2 лет	Через 1 год
Против эпидемического паротита	Контактные лица (дети и подростки) в очагах эпидемического паротита, ранее не болевшие эпидемическим паротитом, не привитые или не полностью привитые.	С 1 года

Взрослые

Ревакцинация против дифтерии, столбняка — каждые 10 лет от момента последней ревакцинации

АДС

 

Дополнительная иммунизация населения против гепатита В, краснухи, полиомиелита инактивированной вакциной и гриппа Взрослые от18 до 55 ллет,не првитые ранее –Вакцинация против вирусного гепатита В Дети от 1 до 18 лет,не болевшие,не привитые,привитые однократно против краснухи,Девушки от 18 до 25 лет,не болевшие,не привитые ренее- Иммунизация против краснухи Ущащиеся 1-11 классов,студенты высших и средних специальных учебных заведений,медецинские работники,работники образовательных учреждений,взрослые старше 60 лет- Вакцинация против гриппа

91.НАРУШЕНИЕ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.ВИДЫ.КЛИНИКА.ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ

Нарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причи­ной (идиопатическое нарушение ритма).

      В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому из­меняется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создают­ся условия для генерации импульса.

      Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 -60. ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства могут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так назы­ваемый "аномальный автоматизм". Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток "быстрых" натриевых или "медленных" кальциевых каналов. "Быстрые" каналы обеспечивают фазу "О" деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, "медленные" фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это стано­вится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вы­зывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон прово­дящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот меха­низм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (напри­мер, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть допол­нительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re - entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме во­локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудоч­ков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящей­ся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

      Патогенетическая классификация нарушений ритма . Она подразделяет аритмии на:

- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

- связанные с нарушением проводимости (блокады);

- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re - entry ): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.

      Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включаем себя электрофизиологические свойства клеток проводящей систем!. уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна депо­ляризации, состояние электролитных каналов (так называемые "кабельные" свойства мембраны), "стоков" путей распространения им­пульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения мио­карда, что зависит" от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиоло­гические свойства клеток обусловлены характером и состоянием об­менных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитно­го баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного равновесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать "проявлению" нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.

      Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

      Причины аритмий и нарушений проводимости.

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

II. Органические:

- коронарная ишемия;

- гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

- инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):

- миокардиопатии.

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, ко­феином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).

      Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превыша­ющее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма являет­ся синусовый узел.

      Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла. Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к "включению", являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.

      Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее - увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронар­ной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет при­знаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмечается усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда - расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диас­тола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые выс­лушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или ис­чезают.

      На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкого ( QRS ) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоян­ный, частота 91 - 160 в минуту; при синусовой аритмии - интервалы Р-Р и R - R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.

Синусовая брадшкардия. Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он ге­нерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

      Основные механизмы сииусовой брадикардии:

1. повышение то­нуса блуждающего нерва,

2. понижение тонуса симпатического не­рва,

3. прямое воздействие на клетки синусового узла.

      Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологи­ческая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабирин­та; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.

      Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть головокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в минуту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. Звучность тонов, как правило, не меняется.

      На ЭКГ приавильный синусовый ритм с частотой 40 - 60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия мо­жет сочетаться с синусовой аритмией.

      Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:

1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

3. Узловой ритм.

4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.

5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с антриовентрикулярной блокадой.

6. Экстрасистолическая бигеминия.

      При синусовой брадикардии:

1. нет выпадения пульсовой вол­ны,

2. типично учащение ритма после атропина и физического уси­лия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно - дыхательной.

      Экстрасчстолия . Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Ме­сто расположения очага возбуждения может быть различным: пред­сердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Основными механизмами возникновения экстрасистолии является аномальный ав­томатизм, механизм re - entry и, возможно, триггерный механизм. Экстрасистолия бывает:

1. По месту возникновения - предсердная, узловая (которые объе­диняются понятием "суправентрикулярная") и желудочковая.

2. По частоте - редкая (менее 30 ударов в час) и частая (более 30 экстрасистол в час).

3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).

4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.

5. Экстрасистолы могут возникать по типу "аллоритмии", чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т. д.

6. Экстрасистолы могут быть единичные и групповые (парные -"куплеты" или множественные - "залпы").

      Экстрасистолия - самый частый вид нарушения ритма. Причи­ной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные (практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так и вегетативные нарушения. Принято считать, что желудочковые экстрасистолы чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогности­чески самые опасные экстрасистолы: частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые ("куплеты" и "залпы") - экстрасистолы высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только Экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. Поэто­му важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст боль­ного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, сочетание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими нару­шениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление при­чины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способнос­ти миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появле­нии экстрасистол.

      Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.

      Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как "замирание сердца", "кувыркание", "удар в грудь" (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возник­нуть кратковременное головокружение.

      Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяже­лым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предва­ряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или "ранняя" желудочковая экстрасистолия - желудочковую форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом мио­карда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.

      На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укоро­ченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочко­вая его часть ( QRS ) имеет форму, близкую к синусовым сокращени­ям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения экстрасистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комп­лекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) определяется направлением импульса от предсердий до желудочков. За эк­страсистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.

      Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конеч­ной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным цик­лам.

      Парасистолия в отличие от экстрасистол и и представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в соб­ственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает "блокада выхода" из очага генерации).

      Если при обследовании в стационаре не удается зарегистрировать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводнуго стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить харак­тер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.

      Пароксизмальная тахикардия - приступы ускоренной деятельности сердца - более 140 сокращений в 1 минуту - под влиянием им­пульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмаль­ной тахикардии, как и экстрасистол и и, лежат три механизма:

1. ме­ханизм re - entry по типу "макро" и "микро";

2. повышенный автома­тизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяри­зации;

3. "триггерный механизм".

      В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значение играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.

      По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелуд очковую и желудочковую. Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.

      Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются "мономорфные" и "полиморфные" формы; в первом случае расстояние Р-Р и R - R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором - форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более эктопических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re - entry . Сочетание этой фор­мы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой не­редко возникает при передозировке дигиталиса.

      Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицательный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после желудочкового комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это - самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80 - 90% от общего числа больных пароксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще - в 20 - 40 лет. Органическое поражение миокарда отсут­ствует в 2/3 - 3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмо­циями, переутомлением, обострением желудочно кишечных заболе­ваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической бо­лезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re - entry , который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различ­ной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря допол­нительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при ( WPW синдроме). Последний может "проявиться" только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.

      Дифференцировать отдельные формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии не всегда возможно, т. к. частый ритм не позволяет выявить на ЭКГ "промежуточные" зубцы Р и Т и располо­жение зубца Р по отношению к желудочковому комплексу. Нет существенной разницы и в тактике их лечения.

      Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает в результате формирования одного или нескольких очагов возбуждения в желудочках, а также по механизму re - entry (микровариант). Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии, как правило, имеют органический характер. Это - ИБС (в частности острый инфаркт миокар­да), миокардиты, ревматические пороки сердца, интоксикация напер­стянкой, хинидином и другими медикаментами. Однако у 1/10 - 1/20 больных изменения сердца незначительны или не выявляются совсем.

      ЭКГ признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются наряду с частым (обычно больше 160 в минуту) и правильным ритмом, широкий комплекс QRS, превышающий 0,14 секунды и отсутствие зубца Р (синусовый Р совпадает с QRS комплексом, а ретроградно через А-В соединение импульс не проводится).

      Клиника пароксизмальной тахикардии. Приступы сердцебиения могут возникать как внезапно, так и после предчувствия - ауры, что более характерно для суправентрикулярного пароксизма, особенно - у больных нейроциркулярной дистонией. Если в основе пароксизмов лежит механизм патологического автоматизма, пароксизму может предшествовать появление экстрасистол, которые ощущаются боль­ным как перебои в работе сердца, переходящие затем в приступ.

      Основная жалоба больного - внезапно возникающее сердцебиение, которое больной ощущает в горле, подложечной области, а так­же слабость и общий дискомфорт. У многих больных возникают вегетативные расстройства: потливость, позывы на мочеиспускание с отделением большого количества светлой мочи (" iirina spastica "), позы­вы на дефекцию, редко рвота. Может возникнуть головокружение, боли в области сердца (у пожилых лиц - ангинозного характера). На фоне тяжелой кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия) пароксизмальная тахикардия может привести к левожелудочковой недостаточности, кардиогенному (аритмическому) шоку, синкопальным состояниям.

      Заканчивается приступ внезапно или постепенно, иногда - через период синусовой тахикардии.

      Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или желудочковая) и тяже­стью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии, как было уже указа­но, чаще возникают при отсутствии тяжелых органических пораже­ний миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсер­дий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяже­лым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

      Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии более опас­на, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. Кро­ме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и воз­никает разобщенность работы предсердий и желудочков. В результате существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40 - 60%, коронарный кровоток - на 70%, кровоток мозга - на 40 - 75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

      При осмотре больного во время приступа иногда можно выявить признаки, типичные для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии:

- различную интенсивность первого тона, сильный "пушечный" I тон, который возникает при одновременном сокращении предсер­дий и желудочков;

- появление пульсирующих "волн" в области сосудов шеи, обусловленных обратным венозным током крови из правого предсердия;

- выраженное расщепление I и II тонов сердца на верхушке сердца. Окончательно форма пароксизмальной тахикардии устанавливается с помощью ЭКГ. Для суправентрикулярнои харикюрсн узкий желудочковый комплекс, при желудочковой - ширина комплекса QRS , как правило, превышает 0,14 с; расстояние R .- R . - одинаковые, часто­та сокращений более 140 в минуту.

      Трудности диагностики возникают, когда при наджелудочковых формах пароксизмальной тахикардии желудочковые комплексы оказываются расширенными. Причиной может быть:

1. Появление функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа пароксизмальной тахикардии.

2. Развитие пароксизмальной тахикардии у больного с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (постоянный или преходящий), который имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя чаще всего сопровождает узловую пароксизмальной тахикардии.

      Пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий - сложное нарушение ритма. Происхождение его обусловлено появлением в предсердиях нескольких очагов патологического автоматизма в сочетании с механизмом re - entry и вместе с тем наличием меняющейся по степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ отмечается отсутствие зубцов Р, которые заменяют мелкие (при мерцательной аритмии) или крупные (при трепетании предсердий) вол­ны фибрилляции. Желудочков достигает только часть импульсов, расстояние между желудочковыми комплексами различное, частота их превышает 150 в 1 минуту. Клинические проявления пароксизмаль­ной формы мерцательной аритмии напоминают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Однако из-за отсутствия полноценной систолы предсердий ударный и минутный выброс снижаются значительно, что у больных митральным стенозом может стать причиной кардиальной астмы и отека легких.

      После окончания приступа пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии часто на ЭКГ можно наблюдать появление двухфазных, иногда отрицательных Т в нескольких отведениях, которые сохраняют отрицательную форму от нескольких часов до нескольких дней. Это - так называемый посттахикардический синдром, обуслов­ленный метаболическими нарушениями, возникшими в результате приступа.

      Мерцание и трепетание предсердий ввиду близости патогенетических механизмов и клинических проявления нередко (по предло жению Г. Ф. Ланга) объединяются термином "мерцательная аритмия". Мерцание предсердий по частоте занимает второе место после экстрасистол и и и составляет до 40% всех аритмий; трепетание пред­сердий встречается в 10 - 20 раз реже. У одного больного мерцатель­ная аритмия и трепетание предсердий, особенно пароксизмальная их форма, могут сменять одна другую. Причиной мерцательной аритмии, как правило, являются органические поражения сердца. Чаще всего это - ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, в сочетании с гипертонической болезнью или без нее, ревматические митральные пороки сердца (прежде всего - митральный стеноз), тяжелые миокар­диты, миокардиопатии, интоксикация алкоголем, дигиталисом, хинидином. В небольшом числе наблюдений (4-6% от всех форм) может возникнуть без видимых признаков заболевания сердца (идиопатическая форма мерцательной аритмии).

      Патогенез мерцательной аритмии и трепетания предсердий имеет много общего. При обеих формах аритмии в предсердиях возникают эктопические очаги и механизм re - entry , что приводит к генера­ции большого числа предсердных импульсов. При мерцательной арит­мии преобладает микро-re-entry, число импульсов достигает 600 в ми­нуту и они проводятся на желудочки беспорядочно в силу непостоян­ной блокады А-В соединения.

      При трепетании предсердий распространение возбуждения оча­гов патологического автоматизма происходит по кругу большего ра­диуса, вокруг места впадения в правое предсердие полых вен. Число предсердных импульсов не превышает 300 - 400 в минуту, возникают они ритмично и достигают желудочков через равные промежутки, то есть формируется атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, редко - 1:1. Только у 30-20% больных блокада носит непостоянный характер и развивается трепетание предсердий с нерегулярным сокращением же­лудочков.

      На ЭКГ мерцательная аритмия характеризуется мелкими, различ­ной формы волнами мерцания ( ft - волны флиммера) и неравномер­ным чередованием желудочковых комплексов, а при трепетании пред­сердий - крупными пилообразными или остроконечными волнами одинаковой формы ( FF - волны флоттера) и чаще правильным, реже - нерегулярным ритмом желудочковых комплексов. Лучше всего предсердные волны выявляются в I и II грудных отведениях и особенно четко в пищеводном отведении. У больных с большой частотой пред­сердных сокращений может наступить функциональная блокада нож­ки пучка Гиса с появлением на ЭКГ широкого (более 0,14 с) комплек­са QRS . Относительно редкой формой мерцательной аритмии является синдром Фредерика, при котором мерцание предсердий сочетается с полной А-В блокадой. По сердцу и пульсу он характеризуется правиль­ным редким (идиовентрикулярным) ритмом менее 60 сокращений в 1 минуту. Диагноз ставится на основании картины ЭКГ: широкие же­лудочковые комплексы, следующие в правильном редком ритме, чередуются с мелкими, различной формы волновыми мерцаниями. Выделяется несколько форм мерцательной аритмии: по течению - приступообразная (пароксизмальная) - 2% и хроническая (стабильная) - 98%; по частоте сердечных сокращений: тахиаритмическая - 100 - 200 сокращений в минуту, нормоаритмическая - 60 - 100 в минуту, брадиаритмическая - менее 60 сокращений в минуту.

      Формы мерцательной аритмии у одного и того же больного могут трансформироваться одна в другую. Так, на фоне постоянного мерцания нередко возникают пароксизмы; преходящая аритмия (нормо- или тахиформа) с годами, как правило, переходит в стойкую хро­ническую форму мерцания. Впервые возникнув, мерцательная арит­мия (даже ее нормоформа) воспринимается больным как сердцебие­ние, перебои в работе сердца, теснение и чувство дискомфорта в гру­ди. Впоследствии эти ощущения исчезают или беспокоят только при учащении сердцебиения. Однако у отдельных больных они бывают настолько выраженными и упорными, что определяют тактику лече­ния больного, в частности показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

      При выслушивании сердца обращает внимание полная нерегу­лярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме мерцания предсердий ( arythmia perpetua , absoluta ).

      Правильная форма трепетания предсердий по характеру пульса и данным аускультации часто не диагностируется. О ней следует ду­мать, когда у больных с серьезной кардиальной патологией наблюда­ется постоянный правильный ритм 120 - 180 в минуту, который оста­ется неизменным в покое и при движении.

      Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недоста­точности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы пред­сердий. Имеет значение частота ритма и количество "бесплодных" сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 мину­ту - "дефицит пульса" - характеризует "неэкономичность" работы сер­дца, уменьшение дефицита является одним из важных показателей эф­фективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловлена тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно небла­гоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерца­ния предсердий наблюдается значительное (на 30 - 40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенса­ции, частые (у 60 - 80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиарит­мической терапии.

      Следует добавить, что "идиопатическая" форма мерцательной аритмии даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

      Трепетание предсердий считается более экономичным наруше­нием ритма, чем мерцательная аритмия, однако и ему в 1/3-1/2 на­блюдений сопутствует развитие кардиальной недостаточности.

      Синдром преждевременного возбуждения желудочков ( WPW синд­ром). Это ЭКГ синдром, признаками которого являются: 1) укорочение интервала PQ в пределах 0,10 - 0,12 с; 2) уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; 3) дельта-волна ( D -волна) в начальной части желудочкового комплекса, создающая уширение последнего. Синдром WPW обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сер­дца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распростране­ние импульсов происходит быстрее, чем по атриовентрикулярному соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение ос­тальной их части уже под влиянием импульса из атриовентрикулярного соединения.

      Распространение WPW синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным не­которых авторов, в человеческой популяции он встречается от 0,01 до 0,31% и даже до 3,1, чаще - у мужчин. Несмотря на врожденный ха­рактер патологии (очевидно, генетически обусловленной), проявить­ся WPW синдром может в любом возрасте, у людей второй половины жизни - на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофи­ческая). WPW синдром может быть постоянным, преходящим, аль­тернирующим, иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах. В 60-70% случаев лица с WPW синдромом практи­чески здоровы и трудоспособны.

      Нередко WPW синдром сочетается с невротическими проявле­ниями и кардиалгией. Самое серьезное следствие WPW синдрома - приступы пароксизмальной тахикардии, возникающие по принципу механизма re - entry . Преобладает наджелудочковая (предсердная и узловая) форма пароксизмальной тахикардии, но может развиться па­роксизм мерцания, трепетания и в редких случаях - желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

      В зависимости от типа дополнительных пучков проводящей сис­темы возможны различные ЭКГ варианты WPW синдрома. Помимо "классического" WPW синдрома чаще всего наблюдается вариант LGL (Лауна-Гононга-Леви), при котором укороченный PQ сочетается с обычным по форме комплексом QRS .

      Форма сердечных комплектов зависит от последовательности, в которой "задействованы" в передаче возбуждения от предсердий до желудочков основной и дополнительный пучки проводящей системы. При антеградном пути распространения возбуждение по пучку Кента укорочен PQ и видна дельта-волна, если же распространение импульса на желудочки идет обычным путем, а по пучку Кента - ретроградно, комплекс QRS нормальный.

      Диагностика WPW синдрома представляет определенные труд­ности, когда он носит преходящий характер и не выявляется при эпи­зодической регистрации ЭКГ. Картина ЭКГ при синдроме WPW тре­бует дифференциального диагноза: а) с блокадой ножки пучка Гиса;

б) с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; в) с инфарктом миокарда (деформация QRS, отрицательное направление ST сегмента); Важно диагностировать сочетание WPW синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, ( b -блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW синдроме достигает 200 и более.

      Синдром слабости синусового узла (синдром дисфункции синусового узла, синдром бради-тахикардии).

      Синдром слабости синусового узла проявляется в виде постоянно или периодически возникающей утраты синусовым узлом ведущей роли в формировании ритма сердца. Наиболее частые его симптомы, наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок и при воздействии вагус подавляющих средств (атропина), часто сочетается с синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой и эктопическими ритмами (мерца­нием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, суправентрикулярной, реже желудочкой экстрасистолией).

      После периодов экстрасистол или пароксизмальной тахикардии типично замедленное восстановление синусового ритма (первому синусовому сокращению предшествует длительная пауза).

      Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалитель­ного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте.

      Клиника синдрома слабости синусового узла разнообразна. У части больных он длительное время может не проявляться, других заставляют обращаться к врачу нарушения ритма, которые в наиболее тяжелых случаях сопровождаются синкопальными состояниями, головокружением, головными болями, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможны гемодинамические нарушения (вследствие паде­ния ударного и минутного выброса), в том числе кардиальная астма, отек легких и признаки коронарной недостаточности (с1енокардия, очень редко - инфаркт миокарда).

      Диагностика синдрома слабости синусового узла подтверждается проведением ЧПСС.

Таблица 5

      Классификация антиаритмических средств Singh , Willams (1972), с дополнениями

Группы	Лекарственные препараты	Элекгрофизиологический механизм действия
I	А. Хинидин Новокаинамид Дизопирамид (ритмилен) Б. Лидокаин Мексилетин Аймалин С. Пропафенон (пропанорм) Этацизин Броннекор	Замедляют 0 фазу деполяризации, уд­линяют активный рефракторный пе­риод. Замедляют проводимость по атриовентрикулярному соединению, в меньшей степени - по системе Гиса-Пуркинье (за исключением аймалина).
II	Блокаторы b -рецепторов Анаприлин Обзидан Атенолол	Замедляют фазу деполяризации, за­медляют проводимость через предсердно-желудочковый узел.
III	Амиодарон Бретилиум	Увеличивают как потенциал действия, так и рефракторный период волокон миокарда.
IV	Блокаторы кальциевых каналов Верапамил (финоптин) Нифедипин (нефангин) Дилтиазем (кардил, дильрен)	Удлиняют как фазу деполяризации, так и реполяризации. Замедляют предсердно-желудочковую проводимость.