Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
бх методичка ч1.DOC
Скачиваний:
16
Добавлен:
15.02.2016
Размер:
1.93 Mб
Скачать

Контроль виконання лабораторної роботи

1. У чому полягає принцип методу визначення кетонових тіл (проба Ланге )?

  1. У здатності ацетону утворювати фіолетове кільце з натрію нітропрусидом при нашаруванні аміаку

  2. В утворенні забарвлених продуктів конденсації з оксиметилфурфуролом

  3. У здатності утворювати дрібнодисперсну емульсію

  4. В утворенні забарвленого триметинового комплексу при реакції з тіобарбітуровою кислотою

  5. У здатності за присутності ацетатного ангідриду і суміші ацетатної і сульфатної кислот утворювати сполуку зеленого кольору

2. Вказати вміст кетонових тіл в крові у нормі:

А. 2,5 – 8 мкмоль/л

В. 0 – 2,5 мкмоль/л

С. 180 – 250 мкмоль/л

Д. 13 – 185 мкмоль/л

Е. 205 – 317 мкмоль/л

3. Яка проба використовується на виявлення в сечі ацетоацетату?

А. Проба Герхардта

В. Проба Барфуда

С. Проба Богомолова

Д. Проба Петенкофера

Е. Проба Гмеліна

4. На чому ґрунтується виявлення кетонових тіл за пробою Герхардта?

  1. На здатності утворювати червоне забарвлення з оксиметилфурфуролом

  2. На здатності утворювати із ферумом хлориду (Ш) сполуку червоного кольору

  3. На окисненні бензидину киснем

  4. На утворенні феруму лактату жовто-зеленого кольору

  5. На здатності утворювати червоне забарвлення з діазореактивом

5. У раціоні людини відсутні рослинні олії. До яких наслідків це може призвести?

6. У крові людини виявлено високу концентрацію вільних жирних кислот. Які причини цього явища?

7. У добовій сечі виявлено 120 мг кетонових тіл. Які причини і наслідки такого стану для організму?

Приклади тестів „Крок-1”

1.Жири є необхідним енергетичним матеріалом для організму. Який основний шлях перетворення жирних кислот у мітохондріях клітини?

А. Відновлення

В. Декарбоксилювання

С. -Окиснення

Д. -Окиснення

Е. -Окиснення

2. При цукровому діабеті та голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, які використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються?

А. Цитрат

В. Ацетил-КоА

С. Сукциніл-КоА

Д. -Кетоглутарат

Е. Малат

3. Після тривалого голодування у крові людини спостерігається підвищення вмісту кетонових тіл. Це зумовлено:

А. Зниженням рівня вільних жирних кислот у сироватці крові

В. Мобілізацією ліпопротеїнів високої густини

С. Утворенням ацетил-КоА

Д. Збільшенням окиснення жирних кислот в печінці

Е. Зниженням мобілізації триацилгліцеролів в жировій тканині

4. У хворого на цукровий діабет у крові виявлено ацетон. Яким чином він утворюється в організмі?

А. У процесі -окиснення жирних кислот

В. У процесі -окиснення жирних кислот

С. При конденсації двох молекул ацетил – КоА

Д. У процесі -окиснення жирних кислот

Е. У циклі Кребса

Індивідуальна самостійна робота студентів

1. Патології, пов’язані з порушенням ліпідного обміну.

Література

Основна:

  1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – 743 с.

  2. Біохімічний склад рідин організму та їх клініко-діагностичне значення / За ред. проф. Склярова О.Я. – Київ: Здоров’я, 2004. – 191 с.

  3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 744 с.

  4. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 508 с.

  5. Клінічна біохімія. Курс лекцій для студентів вищих навчальних медичних закладів / За ред. проф. Склярова О.Я. – Львів, 2004. – 295 с.

  6. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – Львів: Світ, 2006. – 271 с.

Додаткова:

  1. Скляров О.Я., Сергієнко О.О., Фартушок Н.В. та ін. Обмін вуглеводів. Біохімічні та клінічні аспекти. – Львів: Світ, 2004. – 111с.

  2. Колосова Н.Г. Возрастные изменения окислительности белков и липидов в печени преждевременно стареющих крыс // Биомед. химия. – 2004. – Т. 50, № 1. – С. 73 – 78.

  3. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия. – М.: Мир, 2000. – 469 с.

Тема № 7. Біосинтез та біотрансформація холестеролу. Патології ліпідного обміну: стеаторея, атеросклероз, ожиріння. Транспортні форми ліпідів-ліпопротеїни плазми крові.

Мета заняття: Вивчити шляхи біотрансформації холестерину та основні порушення ліпідного обміну. Зрозуміти природу вільнорадикальних реакцій, механізми реакцій перекисного окиснення ліпідів та значення їх у біологічних процесах у нормі та при патології.

Актуальність теми: Порушення процесів біотрансформації холестерину зумовлює ряд захворювань, серед яких атеросклероз, ожиріння та інші. Тому дослідження показників ліпідного обміну є необхідним для діагностики та лікування різних захворювань.

Утворення вільних радикалів та продуктів ПОЛ є необхідною ланкою в нормальному метаболізмі. У нормі інтенсивність процесів ПОЛ регулюється системою антиоксидантного захисту. Порушення співвідношення між активністю про- і антиоксидантних систем проявляється у вигляді різних патологічних процесів, що і пояснює необхідність їх вивчення.

Конкретні завдання:

    • Трактувати етапи біосинтезу холестерину.

    • Пояснювати регуляцію синтезу холестерину в організмі людини.

    • Аналізувати шляхи біотрансформації холестерину: етерифікацію, утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D3 ; екскреція холестерину з організму.

    • Пояснювати патологію ліпідного обміну: атеросклероз, цукровий діабет, ожиріння, стеаторея.

    • Пояснювати процеси ліпідної пероксидації за умов норми та патології.

    • Трактувати регуляцію вільнорадикальних реакцій в організмі людини.