Pat_fiziologiya_Ataman

відсоток клітин пухлини, які перебувають у стані поділу. У деяких пухлинах він досягає 30 %.

3. Швидкість загибелі пухлинних клітин. Вона досить велика. Є пухлини, у яких на

100 щойно утворених клітин припадає 80-90 таких, що гинуть. Причинами загибелі клітин у пухлині є:

а) дефіцит поживних речовин; б) висока чутливість до дії ушкоджувальних факторів;

в) знищення захисними протипухлинними системами організму.

16.39. Якими порушеннями обміну речовин характеризуються злоякісні пухлини?

I. Порушення білкового обміну. У клітинах злоякісної пухлини спотворюється біосинтез білків: зникає багато власних білків, зокрема, деякі поверхневі антигени, у той же час з'являються невластиві клітинам білки вірусного і ембріонального походження, ферменти ектопічного синтезу гормонів. У пухлинній тканині зменшується інтенсивність катаболізму білків, порушується утворення деяких необхідних пухлині амінокислот, зокрема L-аспарагіну. Оскільки пухлина інтенсивно поглинає з крові величезну кількість амінокислот, її називають

"пасткою " азоту.

II. Порушення вуглеводного обміну. Для злоякісної пухлини характерна низька інтенсивність клітинного дихання, висока активність гліколізу, ослаблений ефект Пастера. У зв'язку з цим пухлина має потребу в дуже великих кількостях глюкози.

Поглинаючи її з крові, вона "обкрадає" організм, що може бути причиною розвитку гіпоглікемії. У зв'язку з цим злоякісну пухлину називають "пасткою " глюкози.

III. Порушення жирового обміну. У пухлинній тканині зменшується синтез жирових кислот із глюкози й ацетату. Всі необхідні ліпіди пухлина отримує з крові, поглинаючи ліпопротсїни дуже низької густини і комплекси альбумінів з жировими кислотами.

16.40.Що таке інвазивність пухлини? Як злоякісні клітини проростають у навколишню тканину?

Інвазивність - це здатність злоякісної пухлини проростати у навколишні тканини. Основу інвазії становлять три процеси.

1. Прикріплення пухлинних клітин до колагенових волокон інтерстиціальної тканини. Це відбувається завдяки наявності на поверхні пухлинних клітин рецепторів до фібронектину, що сприяє утворенню "фібронектинових містків" між клітинами пухлини і колагеном І і III типів.

2. Деградація інтерстиціальної сполучної тканини. Після прикріплення до колагену пухлинні клітини активуються й починають виділяти ферменти: колагенази І і III типів, еластазу, катепсини, плазмін. Усі вони спричиняються до гідролітичного розщеплення волокнистих структур сполучної тканини і компонентів основної інтерстиціальної речовини. Цим створюється шлях для міграції клітин, для просування їх у здорову тканину.

3. Власне міграція пухлинних клітин. Тиск, що створюється в процесі поділу, направляє пухлинні клітини в інтерстиціальну тканину, що зазнала змін. Крім того, частина клітин пухлини має власну рухливість і має властивість хемотаксису. їхній хемотаксис стимулюється продуктами деградації сполучної тканини.

16.41.Що таке метастазування? Як воно ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ?

Метастазування — це здатність злоякісної пухлини давати вторинні пухлинні вузли (метастази) у віддалених від первинної пухлини частинах організму.

Процес метастазування складається з трьох етапів. І. Вихід пухлинних клітин із тканини в лімфатичні або кровоносні судини - інтравазація. Цьому передує прикріплення пухлинних клітин до компонентів базаль-

ної мембрани судин. В основі такого прикріплення лежить утворення "ламініно-вих містків" між поверхнею клітин пухлини і колагеном IV типу базальної мембрани. Глікопротеїд ламінін є компонентом інтерстиціальної речовини базальної мембрани. Деякі найбільш злоякісні клітини самі здатні продукувати цю речовину. Ламінін, з одного боку, взаємодіє з так званими ламініновими рецепторами пухлинних клітин, а з другого - з хімічними групами колагену IV типу.

II. Транспорт пухлинних клітин лімфою й кров'ю - дисемінація. Із клітин пухлини, що проникли в судини, утворюються пухлинні емболи. їх утворення пов'язане з агрегацією пухлинних клітин. У цьому процесі обов'язково беруть участь тромбоцити.

III. Вихід пухлинних клітин з судин у тканини й утворення вторинних вогнищ (метастазів)— екстравазація. Для локалізації метастазів мають значення місцезнаходження первинної пухлини, шлях метастазування (лімфогенний чи гематогенний), рецепторна взаємодія пухлинних клітин з ендотелієм судин. Останнім, зокрема, пояснюється факт специфічної локалізації метастазів деяких пухлин (раку простати в кістки, бронхокарциноми в головний мозок і надниркові залози, не-йробластоми в печінку і т. д.).

16.42. Як впливає пухлина на організм у цілому? Чому розвивається ракова кахексія?

Розвиток злоякісної пухлини може виявляти себе трьома групами загальних порушень в організмі.

ї. Ракова кахексія - загальне виснаження. Характеризується різким зменшенням маси тіла, слабкістю, втратою апетиту, анемією. Виникнення ракової кахексії пояснюють такими явищами:

а) пухлина захоплює із крові великі кількості глюкози ( "пастка глюкози"), у результаті чого розвивається гіпоглікемія і відбувається "енергетичне обкрадання" організму; б) пухлина захоплює із крові великі кількості амінокислот ("пастка азоту").

Відбувається "пластичне обкрадання" організму; в) з пухлинних клітин, що гинуть, у кров надходять токсичні продукти — ток-

согормони. Вони обумовлюють явища загальної інтоксикації; г) з пухлинних клітин виходить багато недоокиснених продуктів - розвивається

негазовий ацидоз;

ґ) у результаті виходу ферментів із загиблих пухлинних клітин у кров розвивається

ферментемія;

д) при локалізації пухлини у травному каналі порушуються функції травної системи.

II. Загальні прояви, пов'язані з місцевими змінами тканин. До цієї групи відносять утворення виразок, вторинні інфекції, кровотечі, больовий синдром.

III. Паранеонластичні синдроми. Вони часто супроводжують розвиток пухлин, однак їх патогенез і зв'язок зі злоякісним пухлинним ростом залишаються нез'ясованими.

До цієї групи відносять: а) ендокринопатії; б) гіперкальціємію;

в) нервово-м'язовий синдром (міастенію, порушення центральної й периферичної нервової системи); г) дерматологічні порушення; ґ) ураження кісток і суглобів;

д) судинні й гематологічні порушення (тромбози, анемію, лейкемоїдну реакцію). Великий внесок у вивчення складних механізмів впливу пухлини на організм зробив Р. Є. Кавецькийучень 0. О. Богомольця.

16.43.Які фактори організму впливають на розвиток злоякісних пухлин?

Розвиток пухлини визначається не тільки властивостями самих пухлинних клітин, але й впливом організму на цей процес. Найбільше значення мають:

а) васкулярілзація пухлини. Показано, що максимальна віддаленість пухлинних клітин від просвіту кровоносних судин не може бути більше 1—2 мм. Якщо відстань перевищує цю величину, клітини пухлини гинуть.

У злоякісну пухлину, як правило, інтенсивно проростають кровоносні судини. Це пов'язане з тим, що пухлинні клітини вивільнюють так званий ангіогенетичний фактор (ангіогенін), що стимулює ріст капілярів і розмноження ендотеліальних клітин; б) гормони. Хоча пухлинний процес є автономним, існують, однак, пухлини, які

виявляють високу чутливість до гормонів. Це, зокрема, рак молочної залози, матки, яєчників, передміхурової залози. Одні гормони посилюють ріст зазначених пухлин, інші, навпаки, гальмують; в) стан механізмів протипухлинного захисту організму.

16.44.Які механізми протипухлинного захисту існують в організмі?

1.Механізми природної неспецифічної резистентності організму до пухлин. Не мають імунологічної специфічності і не вимагають попередньої імунізації. Вони здійснюються такими клітинами:

а) NK-wiimuHOMU (природними кілерами). Це великі гранулярні лімфоцити, що є різновидом О-лімфоцитів. Вони розпізнають пухлинні клітини і знищують їх;

б) LAK-wiimuHaMU (лімфокін-активованими кілерами). Вони, як і NK-клітини, здійснюють цитоліз пухлинних клітин; в) макрофагами. Знищення клітин пухлини макрофагами здійснюється за

допомогою фагоцитозу й механізмів позаклітинної цитотоксичності. Механізми

природного неспецифічного протипухлинного захисту ефективні, якщо кількість пухлинних клітин в організмі не перевищує 103.

II. Реакції набутого (специфічного) протипухлинного імунітету. Обумовлені специфічними пухлинними антигенами і складаються як з клітинних, пов'язаних з функцією Т-лімфоцитів, так і гуморальних, пов'язаних з утворенням антитіл,

імунних реакцій.

Зазначені реакції ефективні, якщо кількість клітин у пухлині становить від 103 до

10б. Якщо ж їхня кількість перевищує 106, то розвивається стан імунологічної депресії й описані вище механізми протипухлинного захисту пригнічуються.

16.45.Назвіть основні патогенетичні ПІДХОДИ до лікування пухлин.

1.Хірургічне видалення.

2.Променева терапія (використання радіоактивного опромінення).

3.Хіміотерапія.

4.Імунотерапія.

5.Підвищення неспецифічної резистентності (наприклад, введення БЦЖ).

17. Порушення енергетичного обміну

17.1. Що таке позаклітинні і внутрішньоклітинні порушення енергетичного обміну?

Залежно від причин розвитку розрізняють поза- і внутрішньоклітинні розлади енергетичного обміну.

Позаклітинними називають розлади енергетичного обміну, пов'язані з первинними порушеннями забезпечення клітин поживними речовинами і киснем. Це голодування і більшість видів гіпоксії.

При внутрішньоклітинних розладах енергетичного обміну доставка поживних речовин і кисню не страждає, а порушується їх використання клітинами.

7 7.2. Назвіть основні причини порушення постачання клітин поживними речовинами.

1.Повна відсутність їжі або дефіцит поживних речовин у ній.

2.Порушення процесів травлення і всмоктування.

3.Порушення мобілізації поживних речовин з депо (наприклад, ураження печінки, розлади нервово-гуморальної регуляції жирового обміну).

4.Порушення транспорту поживних речовин кров'ю (загальні й місцеві розлади кровообігу).

5.Порушення дифузії поживних речовин у тканинах.

6.Втрата поживних речовин або їх використання не за призначенням (протеїнурія, глюкозурія, опікова хвороба, злоякісні пухлини).

17.3.Які порушення хімічного складу крові свідчать про порушення постачання клітин поживними речовинами?

1.Гіпоглікемія - зменшення концентрації глюкози в крові.

2.Гіполіпацидемія й гіполіпопротеїнемія — зменшення вмісту в крові вільних жирових кислот і ліпопротеїнів.

3.Гіпопротеїнемія й гіпоаміноацидемія - зменшення вмісту білків і вільних амінокислот у крові.

17.4.Назвіть причини внутрішньоклітинних порушень енергетичного обміну.

1.Порушення транспорту поживних речовин через клітинну мембрану (наприклад, глюкози при цукровому діабеті).

2.Порушення центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів.

3.Розлади процесів біологічного окиснення в мітохондріях.

4.Роз'єднання процесів окиснення й фосфорування.

5.Порушення транспорту АТФ із мітохондрій до місць використання.

6. Порушення використання енергії АТФ.

17.5. Порушення яких центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів можуть призводити до розладів енергозабезпечення клітин?

1.Пригнічення гліколізу.

2.Порушення циклу Кребса.

3.Розлади пентозного циклу.

4.Пригнічення окиснення жирових кислот.

5.Пригнічення процесів дезамінування і окиснення амінокислот.

17.6. Назвіть основні причини порушень центральних катаболічних шляхів у клітинах.

I. Зменшення вмісту вітамінів і вітаміноподібних речовин у клітинах (вітамінна недостатність).

II. Набуте зменшення активності ферментів:

а) зменшення активності окремих молекул ферментів (дія метаболічних отрут); б) зменшення кількості молекул ферментів (розлади білоксинтетичної функції клітин).

III. Спадково обумовлені ензимопатії. Описано численні генетичні дефекти ферментів гліколізу, пентозного циклу, катаболічних перетворень амінокислот. Нині не відомі які-небудь ензимопатії, безпосередньо пов'язані з циклом Кребса й (3-окис-ненням жирових кислот.

IV. Дефіцит АТФ. АТФ використовується клітиною для активації субстратів, які надходять у центральні катаболічні шляхи (наприклад, фосфорування глюкози й фрук-тозо-6-фосфату, активація жирових кислот). Дефіцит АТФ створює "зачароване коло" — він порушує катаболічні перетворення поживних речовин, що веде до порушення ресинтезу АТФ. Це, у свою чергу, збільшує дефіцит макроергічних сполук.

17.7.Які причини можуть викликати розвиток вітамінної недостатності у клітинах?

Розвиток вітамінної недостатності в клітинах викликають: а) гіпо- і авітамінози; б) порушення транспорту вітамінів у клітину;

в) порушення перетворення вітамінів у коферменти; г) порушення утворення холоферментів — комплексів коферментів з апоферментами.

17.8.Назвіть основні причини порушення біологічного окиснення в мітохондріях клітин.

1. Дефіцит коферментів: НАД, ФМН, убіхінону.

2. Дефіцит мікроелементів: Fe (входить до складу залізо-сірчаних центрів НАДН- дегі-дрогеназного комплексу і цитохромів) і Си (входить до складу цитохромоксидази).

3. Блокада транспорту електронів по дихальному ланцюгу (дія отрут— ротенону, антиміцину А, аміталу, ціанідів, оксиду вуглецю (II), сірководню; рис. 58).

Рис. 58. Блокада транспорту електронів по дихальному ланцюгу 4. Порушення акцепторного контролю дихання (АДФ не контролює швидкість транспорту електронів по дихальному ланцюгу).

17.9. Що таке роз 'єднання окиснення й фосфорування? Які його механізми?

Роз'єднання окиснення й фосфорування — це стан, при якому енергія, що вивільняється в процесі транспорту електронів по дихальному ланцюгу, не здатна акумулюватися в макроергічних зв'язках АТФ і тому виділяється у вигляді теплоти.

Для цього стану характерне зменшення ресинтезу АТФ і збільшення споживання кисню клітинами.

В основі роз'єднання окиснення й фосфорування можуть лежати такі механізми: а) зменшення градієнта концентрацій іонів водню між матриксом мітохондрій і цитоплазмою;

б) зменшення трансмембранного електричного потенціалу на внутрішній мітохондріальній мембрані; в) порушення АТФ-синтетазного ферментного комплексу;

г) використання енергії градієнта концентрацій іонів водню не на синтез АТФ, а на інші цілі (транспорт іонів кальцію із цитоплазми в мітохондрії, транспорт фосфату, АДФ, АТФ та ін.).

17.10. При порушенні яких біохімічних реакцій зменшується ресинтез АТФ у клітинах?

Утворення АТФ у клітинах зменшується за умов пригнічення: а) гліколітичного (субстратного) фосфорування:

б) окисного фосфорування в мітохондріях:

в) креатинкіназної реакції:

г) аденілаткіназної реакції:

ґ) нуклеозиддифосфокіназної реакції:

17.11. Які наслідки для клітини має дефіцит АТФ?

Дефіцит АТФ у клітині призводить до:

1.Порушення механічної роботи - скорочення контрактильних структур клітин. Це виявляє себе розладами елементарних клітинних функцій: скорочення, міграції, екзо- і ендоцитозу, клітинного поділу, руху війок, джгутиків (рис. 59).

2.Порушення осмотичної роботи — процесів активного транспорту іонів. При дефіциті АТФ страждають механізми як первинного, так і вторинного активного транспорту: натрій-калієвий і кальцієвий насоси, натрій-кальцієвий і натрійводневий обмінні механізми. Це викликає порушення внутрішньоклітинного гомеостазу й ушкодження клітин.

3.Порушення хімічної роботи — біосинтезу речовин. Наслідком цього є порушення самовідновлення й самовідтворення клітин, механізмів їх довгострокової адаптації до дії факторів навколишнього середовища. В остаточному підсумку відбувається повільна загибель клітин.

4.Порушення реакцій клітинного метаболізму.

Рис. 59. Шляхи використання АТФ у клітинах

17.12.Які порушення метаболізму в клітинах можуть бути пов'язані з первинним дефіцитом АТФ?

В умовах дефіциту АТФ порушуються не тільки реакції біосинтезу речовин (анаболізм), але й реакції їх розщеплення (катаболізм).

Це пов'язано з тим, що при дефіциті АТФ безпосередньо порушуються:

а) активація субстратів (фосфорування) і залучення їх у катаболічні шляхи (гліколіз, Р-окиснення); б) активація багатьох ферментів, здійснювана протешкіназами;

в) утворення циклічного АМФ.

17.13.Наведіть приклади "зачарованих кіл" у розвитку енергодефіцитного стану клітин.

Зменшення вмісту АТФ у клітині призводить до пригнічення функції Са-насосів, внаслідок чого збільшується концентрація іонів кальцію в цитоплазмі. Це викликає роз'єднання окиснення й фосфорування - у результаті дефіцит АТФ зростає (див.

розд. 11).

Недостатність АТФ у клітині є причиною порушень її білоксинтетичних функцій. Страждає синтез усіх білків, у тому числі й білків-ферментів. Це веде до порушення катаболічних перетворень поживних речовин у клітині й процесів біологічного окиснення - дефіцит АТФ збільшується (рис. 60).

Рис. 60. Одне з "зачарованих кіл" у розвитку енергодефіцитного стану клітини

17.14. Що таке ОСНОВНИЙ обмін?

Основний обмін — це мінімальні енергетичні витрати організму, визначені ранком у стані повного спокою, натще (через 12-14 год. після останнього прийому їжі), в умовах температурного комфорту (t = 18-20 °С, вологість повітря - 60-80 %, швидкість його руху - 0,1-0,2 м/с).

17.15.Які зовнішні і внутрішні фактори впливають на величину основного обміну?

Зовнішні фактори:

а) кліматичні умови; б) час доби;

в) висота над рівнем моря; г) характер харчування; ґ) характер виробничої діяльності.

Внутрішні фактори:

а) ріст і маса тіла; б) площа поверхні тіла; в) вік; г) стать.

17.16.Наведіть приклади збільшення і зменшення основного обміну в умовах патології.

Збільшення основного обміну характерне для гіперфункції щитоподібної залози, аденогіпофіза, статевих залоз.

Зменшення основного обміну реєструють при гіпофункції щитоподібної залози, аденогіпофіза, статевих залоз; при хронічній недостатності кори надниркових залоз, при голодуванні.

18с Голодування

18.1. Дайте визначення поняття "голодування".

Голодування - це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок повної відсутності їжі або недостатнього надходження в організм поживних речовин, а також в умовах різкого порушення складу їжі та її засвоєння.

-J v- , •'

18.2. Як класифікують голодування?

За походженням виділяють фізіологічне, патологічне і лікувальне голодування. Фізіологічне голодування характерне для деяких видів тварин під час зимової (бабаки, ховрашки) або літньої сплячки (плазуни).

Залежно від змісту виділяють такі види голодування.

1.Повне голодування: а) із уживанням води;

б) без уживання води (абсолютне).

2.Неповне голодування (недоїдання).

3.Часткове голодування (якісне).

18.3. На які періоди поділяють патогенез повного голодування із уживанням води?

I.Період неекономного витрачання енергії.

II.Період максимального пристосування.

III. Термінальний період.

18.4. Чим характеризується період неекономного витрачання

енергії?

Його тривалість— 2-4 доби. Характерне сильне відчуття голоду, обумовлене збудженням харчового центру. При повному голодуванні воно триває до 5-ти діб, а потім зникає. Відбувається швидке падіння маси тіла (схуднення). Основним джерелом енергії у цей період є вуглеводи, про що свідчить дихальний коефіцієнт, який дорівнює 1,0. Виникає гіпоглікемія, яка збільшує секрецію глюкокортикоїдів корою надниркових залоз. Наслідком цього є посилення катаболізму білків у периферичних тканинах, зокрема м'язовій, і активація глюконеогенезу в печінці. Основний обмін спочатку трохи збільшується, а потім поступово зменшується і стає на 10—20 % менше вихідного. Розвивається негативний азотистий баланс.

18.5.Що характерно для другого періоду голодування - періоду максимального пристосування?

Середня його тривалість — 40-50 діб. Темпи зменшення маси тіла уповільнюються і становлять 0,5-1 % на добу. Відчуття голоду зникає. Основним джерелом енергії є жири, про що свідчить дихальний коефіцієнт, який дорівнює 0,7.

Гіпоглікемія збільшує надходження в кров ліполітичних гормонів (адреналіну, глюкокортикоїдів, глюкагону). Унаслідок цього відбувається мобілізація жиру з депо — розвивається гіперліпацидемія. Вона, у свою чергу, є причиною посиленого утворення кетонових тіл у печінці. Кетонемія, що виникає, може призводити до не-

газового ацидозу.

Основний обмін у цей період на 10-20 % нижче вихідного рівня. Азотистий баланс негативний.

18.6.Як втрачають масу різні органи і тканини в другому періоді голодування?

Втрата маси в другому періоді голодування становить: жирова тканина — 97 %,' селезінка — 60 %, печінка — 54 %, сім'яники — 40 %, м'язи - 31 %, кров - 26 %, нирки - 26 %, нервова система - 4 %, серце - 3,6 %.

18.7.Дайте характеристику третього періоду голодування.

Цей період називають термінальним, тому що він передує смерті. Його тривалість 2—3 доби. Відбувається інтенсивний розпад тканин, розвивається інтоксикація. Основним джерелом енергії є білки, про що свідчить дихальний коефіцієнт, який дорівнює 0,8. Збільшується виділення із сечею азоту, калію, фосфатів (ознаки деструкції клітин і тканинних білків).

Смерть настає при зменшенні маси тіла до 50 % від вихідної.

18.8. Які фактори визначають максимально можливу тривалість повного голодування із уживанням води?

І. Ендогенні фактори: а) вид тварини- б) вік; в) стать;

г) кількість і якість жирових та білкових резервів організму; ґ) загальний функціональний стан організму; д) м'язова робота.

Усі зазначені чинники впливають на тривалість голодування, змінюючи величину основного обміну. Що вищий рівень основного обміну, то менша тривалість голодування, і навпаки. її. Екзогенні фактори. Це чинники зовнішнього середовища, які збільшують енер-говитрати організму. Такими є:

а) низька температура навколишнього середовища;

б) висока вологість повітря; в) велика швидкість руху повітря.

18.9.Як розрахувати максимально можливу тривалість повного голодування із вживанням води?

Для такого розрахунку слід пам'ятати, що, по-перше, дорослий організм гине при втраті 50 % вихідної маси тіла й, по-друге, втрата маси в другому, самому тривалому періоді голодування становить 0,5—1 % на добу.

Так, якщо вихідна маса тіла дорівнює 70 кг, то смерть настає при втраті 35 кг. За умови, що кожної доби втрачається 0,5 % вихідної маси (0,35 кг), максимально можлива тривалість другого періоду, а отже й голодування в цілому, становить 100 днів.

18.10.Що таке абсолютне голодування? У чому його особливість?

Абсолютним називають повне голодування без уживання води. Його тривалість у 2-3 рази менша, ніж тривалість повного голодування з водою.

При абсолютному голодуванні відбувається посилене розщеплення жирів для утворення ендогенної (оксидаційної) води, у результаті чого швидко розвивається кетонемія і негазовш ацидоз. Важкість протікання абсолютного голодування обумовлена також накопиченням великої кількості кінцевих продуктів обміну й інших токсичних продуктів, для виведення яких з організму потрібна вода.

18.11.Назвіть особливості неповного голодування.

Неповне голодування (енергетична недостатність) розвивається, коли енергетична цінність їжі не задовольняє енергетичні потреби організму.

Неповне голодування від повного відрізняється такими особливостями:

1)тривалістю (неповне голодування може тривати місяці, роки);

2)більш вираженими деструктивними змінами в тканинах;

3)значно більшим зменшення основного обміну (на 30—40 %);

4)розвитком виражених набряків унаслідок зменшення вмісту білків у плазмі крові;

5)великого падіння маси тіла не відбувається через затримку рідини в організмі;

6)відновити життєдіяльність систем організму після неповного голодування набагато складніше.

18.12. Що таке білково-енергетична недостатність? Наведіть приклади.

Білково-енергетична недостатність — це стан, що виникає як результат поєднання неповного і якісного білкового голодування. Прикладами є:

а) аліментарна дистрофія. Описана в Ленінграді під час облоги в роки другої світової війни. У її патогенезі, крім білкової й енергетичної недостатності, мають значення й додаткові чинники: холод, фізичне стомлення, нервово-психічна напруга; б) аліментарний маразм. Розвивається в дітей віком до одного року. На перше

місце виступає енергетична недостатність; в) квашіоркор. Розвивається в дітей віком 3-6 років. Головним у патогенезі є

білкова недостатність. Енергетичний дефіцит компенсується надлишковим споживанням вуглеводів.

18.13. ЯКИМИ КЛІНІЧНИМИ синдромами виявляє себе білковоенергетична недостатність?

І. Недостатнє надходження в організм білків призводить до порушення білоксинтетичної функції печінки. Це є причиною гіпопротеїнемії, що, у свою чергу,