Pat_fiziologiya_Ataman

розширення судини може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто подібне явище спостерігається в головному мозку.

13.11. Що таке венозна гіперемія?

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

13.12.Які фактори можуть бути причиною венозної гіперемії?

Порушення відтоку крові по венах може бути пов'язане з такими чинниками: 1) внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або емболом); 2) позасудинними (здавлювання вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою, набряковою рідиною);

3) факторами самої судинної стінки (конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їхніх стінок);

4) порушеннями загальної гемодинаміки (ослаблення функції правого шлуночка серця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки, утруднення течії крові в малому колі кровообігу).

13.13.ЯКИМИ ознаками виявляє себе венозна гіперемія?

Для венозної гіперемії характерне збільшення об'єму органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капіляpax застійної ділянки, уповільнення течії крові, вихід еритроцитів за межі судинного русла (діапедез). На завершальному етапі гіперемії можливий маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале розширення вен призводить до розтягнення їхньої стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м'язової оболонки, явищами флебосклерозу і варикозного розширення вен.

13.14.Які місцеві й загальні порушення можуть бути наслідком венозної гіперемії?

Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з кисневим голодуванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням припливу артеріальної крові, а потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню.

Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює розлади тканинного метаболізму, викликає атрофічні і дистрофічні зміни, надмірне розростання сполучної тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному недостатністю функції серця).

Якщо венозна гіперемія має генералізований характер, то можливим є ряд загальних гемодинамічних порушень з важкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних судин - ворітної, нижньої порожнистої вен. Скупчення крові в зазначених судинних резервуарах (до 90 % всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозку), що може призвести до смерті.

13.15.Що таке ішемія?

Ішемія - це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Ішемію називають ще місцевим недокрів'ям.

13.16. Які ознаки характерні для ішемії?

Ішемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його температури, порушенням чутливості (відчуття оніміння, поколювання, "повзання

мурашок"), больовим синдромом, зменшенням швидкості течії крові і об'єму органа, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди; зниженням напруги кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини, зменшенням утворення тканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції органа або тканини, дистрофічними змінами.

13.17.Назвіть основні типи ішемії залежно від причини й механізмів її виникнення.

Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична. Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін.

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом. Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаного емоційним впливом (страх, хвилювання, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. д. В основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м'язи судин (вплив вазопресину, ангіотензину II, ендотеліну).

13.18.Чим визначається характер обмінних, функціональних і структурних порушень у тканині при її ішемії?

Характер таких порушень визначається ступенем кисневого голодування. Важкість гіпоксії, у свою чергу, залежить від швидкості розвитку й типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органа або тканини.

Ішемія, що виникає на ділянці повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає важчі зміни, ніж при спазмі. Ішемія, що швидко розвивається, як і тривала, протікає важче порівняно з ішемією, що розвивається повільно, або нетривалою.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має важчі наслідки, ніж ішемія нирок, легень, селезінки, а ішемія останніх - важчі, якщо порівнювати з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Мозок і серце характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи й особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії. Утруднення припливу артеріальної крові при підвищеній функціональній активності органа або тканини небезпечніше, ніж у стані спокою.

13.19.Якими послідовними стадіями характеризується патогенез порушень в ішемізованій тканині?

Виділяють такі стадії патогенезу

I. Порушення енергетичного обміну. Вони виявляють себе зниженням ефективності циклу Кребса і тканинного дихання, активацією гліколізу, а в кінцевому підсумку - зменшенням вмісту в клітинах макроергічних сполук — креатинфосфату і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з недостатньою доставкою кисню й необхідних для окиснення субстратів, зниженням активності й синтезу ферментів, виходом ферментів з ушкоджених клітин, роз'єднанням окиснення й фосфорування.

II.Порушення енергозалежних процесів у клітинах, викликане зменшенням

утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції клітин (скоротлива, секреторна та ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типу, що беруть участь у структурній організації клітин і тканин. В остаточному підсумку розвиваються ушкодження клітин і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням осередку некрозу - інфаркту.

III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, глікозамі-

ногліканів, глікопротеїнів, що є основою для наступного склерозування ішемізованої ділянки тканини або органа.

13.20. Що таке стаз?

Стаз - це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.

13.21.Назвіть основні варіанти стазу та їхні причини.

Розрізняють ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.

Ішемічний і венозний стаз розвивається як наслідок ішемії та венозної гіперемії, а тому має ті ж причини, що й зазначені місцеві розлади кровообігу.

Причиною істинного стазу можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду й інших солей, скипидар) і біологічні фактори (токсини мікроорганізмів).

У патогенезі істинного стазу велике значення надають двом факторам:

1) внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів, тобто їх склеюванню й утворенню конгломератів, що утрудняють течію крові; 2) уповільненню течії крові в капілярах унаслідок згущення крові. В останньому

випадку провідна роль належить підвищенню проникності стінок судин, розташованих у зоні стазу.

13.22.Що таке тромбоз?

Тромбоз -це процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, що складаються з її елементів. Ці згустки отримали назву тромбів. Тромби бувають пристінковими (частково зменшують просвіт судини) і

закупорювальними.

Залежно від будови розрізняють білі, червоні й змішані тромби. У першому випадку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, а також невелика кількість білків плазми; у другому - еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби складаються з білих та червоних шарів, що чергуються між собою.

13.23. Назвіть три основні фактори, що сприяють тромбоутворенню (тріада Вірхова).

1.Ушкодження судинної стінки. Воно може виникати під дією фізичних факторів (механічна травма, електричний струм), хімічних, біологічних (ендотоксини мікроорганізмів), а також у результаті порушення живлення й метаболізму судинної стінки.

2.Порушення активності систем зсідання і протизсідання у крові та судинній стінці. Для утворення тромбів велике значення має як підвищення активності системи зсідання крові за рахунок збільшення в ній концентрації прокоагулянтів, так і зниження активності антикоагулянтної і фібринолітичної систем.

3.Уповільнення течії крові. Цей чинник дає можливість пояснити, чому у венах тромби утворюються частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок - частіше, ніж у венах верхніх кінцівок; а також високу частоту тромбоутворення при декомпенсації кровообігу, тривалому перебуванні хворої людини в ліжку.

13.24.З яких фаз складається процес утворення тромбу? У чому їх

сутність?

Процес тромбоутворення має дві фази: клітинну і плазматичну.

Сутність клітинної фази полягає в адгезії, агрегації й аглютинації тромбоцитів

(докладно див. розд. 26).

Плазматична фаза (фаза коагуляції крові) являє собою ланцюг послідовних біохімічних реакцій зсідання крові, кінцевим результатом яких є утворення фібрину -важливого компонента тромбу.

13.25.Які негативні наслідки може мати тромбоутворення в умовах патології?

"При різних захворюваннях утворення тромбів може супроводжуватися важкими наслідками, зумовленими гострим порушенням кровообігу в зоні судини, в якій виник тромб (ішемія при тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом може бути розвиток некрозу (інфаркту) у басейні тромбованої, позбавленої колатералей судини. Особливо велика роль тромбозу вінцевих артерій у розвитку інфаркту міокарда. Тромбоз артерій може призводити до трофічних порушень із наступним розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, облітеративному ендартеріїті, цукровому діабеті.

13.26.Що таке емболія?

Емболія — це закупорка судин тілами, принесеними течією крові або лімфи. Ці тіла називаються емболами.

13.27. Які виділяють ВИДИ емболії?

Залежно від характеру емболів та їхнього походження розрізняють емболію

екзогенну й ендогенну.

За локалізацією виділяють емболію великого і малого кола кровообігу, а також

системи ворітної вени.

Дуже рідко буває так звана ретроградна емболія, коли рух ембола відбувається не за гемодинамічними законами, а відповідно до сили тяжіння самого ембола, і парадоксальна емболія, що спостерігається при незарощенні міжпередсердної або між-шлуночкової перегородки, у результаті чого емболи з вен великого кола кровообігу й правої половини серця переходять у ліву, обминаючи мале коло.

13.28.Назвіть основні причини емболії екзогенного походження.

Залежно від природи й характеру емболів, що надходять ззовні, розрізняють такі види екзогенної емболії: повітряну, газову, бактеріальну, паразитарну, емболію твердими сторонніми тілами.

Повітряна емболія виникає при пораненні великих вен голови й шиї, які слабко спадаються й тиск у яких близький до нуля або негативний. У результаті в ушкоджені вени засмоктується повітря, особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого кола кровообігу.

Газова емболія розвивається при різкому перепаді атмосферного тиску від підвищеного до нормального (у робочих кесонів і водолазів) або від нормального до зниженого (при швидкому піднятті на висоту або під час розгерметизації кабіни висотного літального апарата). При цьому зменшується розчинність газів у тканинах і крові, відбувається десатурація, тобто перехід газів з розчиненого стану в газоподібний, і закупорка бульбашками цих газів (у першу чергу азоту) капілярів, розташованих головним чином у системі великого кола кровообігу.

13.29.Назвіть основні причини емболії ендогенного походження.

До ендогенної емболії відносять емболію тромбом (тромбоемболію), жирову емболію, тканинну емболію, емболію навколоплідними водами.

Джерелом тромбоемболії є тромб, що відірвався, найчастіше при асептичному або гнійному його розплавленні.

Жирова емболія виникає при потраплянні в кровоносні судини крапель жиру. Причиною цього найчастіше є ушкодження (роздроблення, сильний струс) кісткового мозку, підшкірної або тазової клітковини.

Тканинна емболія може бути обумовлена занесенням у кровоносне русло частинок різних тканин організму при їх ушкодженні. Особливе значення має емболія судин клітинами злоякісних пухлин, оскільки вона є основним механізмом утворення метастазів.

Емболія навколоплідними водами виникає в результаті потрапляння навколоплідних вод під час пологів в ушкоджені судини матки на ділянці плаценти, що відокремилася.

13.30. Що розуміють під мікроциркуляцією? Назвіть основні типи порушень мікроциркуляції.

Мікроциркуляція — це рух крові й лімфи по мікроциркуляторних кровоносному і лімфоносному руслах.

Мікроциркуляторне кровоносне русло складається з судин, діаметр яких не перевищує 100 мкм, тобто артеріол, метартеріол, капілярних судин, венул і артеріоло-ве-нулярних анастомозів (рис. 38).

Рис. 38. Схема будови мікроциркупяторного русла: ABA - артеріовенозний анастомоз Мікроциркуляторне лімфоносне русло представлене початковим відділом

лімфатичної системи, у якому відбувається утворення лімфи і надходження її в лімфатичні капіляри.

Порушення мікроциркуляції поділяють на три типи: внутрішньосудиннї,

порушення, пов 'язані зі змінами самих судин; позасудинні.

- Великі успіхи у вивченні закономірностей мікроциркуляції в нормі і при патології пов'язані з іменем О. М. Чернуха.

13.31. У чому сутність феномена під назвою "сладж"?

Сладж є внутрішньо судинним порушенням мікроциркуляції, пов'язаним зі зміною реологічних властивостей крові. Основні фактори таких змін — це порушення суспензійної стабільності крові, а також підвищення її в'язкості.

Головними особливостями крові при сладжі є прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, збільшення в'язкості крові, що утруднює її рух по мі-кросуцинах. При цьому течія крові різко уповільнюється й нагадує переміщення мулу по дну ріки (назва "сладж" походить від англ. sludge - густа грязь, баговиння, мул).

Залежно від розмірів агрегатів клітин крові, характеру їхніх контурів і щільності впакування еритроцитів розрізняють такі типи сладжу: класичний (великі розміри агрегатів, нерівні обриси контурів і щільне впакування еритроцитів), декстриновий (різна величина агрегатів, округлі обриси, щільне впакування еритроцитів) і аморфний гранулоподібний (величезна кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, що складаються всього з декількох еритроцитів).

13.32. Як ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ обмін ВОДИ МІЖ плазмою крові й інтерстиціальною рідиною?

В основі обміну води між плазмою крові й інтерстиціальною рідиною лежать три механізми (рис. 39).

Рис. 39. Обмін рідини між кровоносними капілярами і міоісклітинним простором

1.Двостороння дифузія. Має найбільше значення. її швидкість настільки велика, що при проходженні крові через капіляри рідина плазми встигає 40 разів повністю обмінятися з рідиною міжклітинного простору.

Швидкість дифузії води через загальну обмінну поверхню капілярів становить 60 л за 1 хв, або 85 000 л за добу.

2.Фільтрація-реабсорбція. Це механізм перерозподілу води, що визначається двома факторами: а) гідростатичним тиском крові і міжклітинної рідини; б) онкотичним тиском плазми крові і рідини інтерстиціального простору. Співвідношення між цими факторами таке, що в артеріальній частині капіляра відбувається фільтрація води, а у венозній частині ~Ji реабсорбція.

Швидкість фільтрації через загальну обмінну поверхню капілярів організму становить 14 мл/хв., або 20 л за добу, а швидкість реабсорбції12,5 мл/хв., або 18 л за добу.

3.Мікр о везикулярний транспорт. Це механізм активного транспорту через ендотелій капілярів. Його основу становить явище ендоцитозу (піноцитоз, мікропіноцитоз).

13.33.Як впливають зміни гідростатичного і онкотичного тиску крові та міжклітинної рідини на інтенсивність процесів фільтраціїреабсорбції води в капілярах?

Напрямок руху води й інтенсивність процесів фільтрації-реабсорбції визначаються величиною ефективного фільтраційного тиску (Реф).

де Рг й Рок - гідростатичний і онкотичний тиск крові; Р^ і Рот - гідростатичний і онкотичний тиск тканинної рідини.

За умов норми в артеріальному кінці капілярів Р = 9 мм рт. ст. і рідина переходить із просвіту судин у тканину (фільтрація), а на венозній ділянці Р = -6 мм рт. ст,

тому рідина переходить у зворотному напрямку — з тканин у капіляри

(реабсорбція).

Фільтрація води збільшується, а реабсорбція зменшується при збільшенні гідростатичного тиску крові й онкотичного тиску інтерстиціальної рідини, а також при зменшенні онкотичного тиску плазми крові й тканинного гідростатичного тиску.

Фільтрація води зменшується, а реабсорбція зростає при зменшенні гідростатичного тиску крові й онкотичного тиску міжклітинної рідини, а також при збільшенні онкотичного тиску плазми крові й гідростатичного тиску рідини інтерстиціального простору.

13.34. Що таке недостатність лімфообігу? Назвіть основні її форми.

Недостатність лімфообігу - це стан, при якому лімфатичні судини не виконують свою основну функцію - здійснення постійного й ефективного дренажу інтерстиціального простору.

Розрізняють такі форми недостатності лімфообігу. 1. Механічна недостатність. Виявляє себе утрудненням відтоку лімфи у зв'язку з наявністю органічних (здавлювання пухлиною, рубцем, облітерація лімфатичних судин при їх запаленні, тромбозі та ін.) або функціональних причин (підвищення

тиску в магістральних венозних судинах, спазм лімфатичних судин, припинення м'язових скорочень та ін.).

2.Динамічна недостатність. Виникає тоді, коли об'єм транссудації міжклітинної рідини перевищує можливості лімфатичної системи забезпечувати ефективний дренаж інтерстиціальної тканини,

3.Резорбційна недостатність. Обумовлена структурними змінами інтерстиціальної тканини, накопиченням білків і осадженням їхніх патологічних видів в інтерстиції.

Основними проявами недостатності лімфообігу в гострій стадії є набряк, накопичення білків і продуктів їхнього розпаду в інтерстиціальній тканині, а в хронічній стадії - розвиток фіброзу й склерозу.

14. Запалення

74.7. Дайте визначення поняття "запалення".

Запалення - це типовий патологічний процес, що виникає в результаті ушкодження тканини й виявляє себе комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.

74.2. Чому запалення називають типовим патологічним процесом?

Загальні закономірності розвитку запалення виявляють себе завжди, незалежно від його причини, локалізації, виду організму та його індивідуальних особливостей. Запалення може виникати в різних органах і тканинах (ангіна, пневмонія, апендицит), його причиною можуть бути механічна травма, вплив температури, віруси, бактерії та ін.; воно може розвиватися у тварин і в людини. У кожному конкретному випадку запалення має свої особливості. Однак є щось загальне, яке виявляє себе завжди. Це загальне й становить сутність запалення як типового патологічного процесу.

14.3. Назвіть зовнішні ознаки запалення.

Припухлість (tumor), почервоніння (rubor), жар (color), біль (dolor) і порушення функції (functio laesd). Ці ознаки відомі як пеншада Цельса—Голена.

14.4. Що може бути причиною запалення?

Фактори, здатні викликати розвиток запалення, називають флогогенними. Та-кими є:

1)фактори фізичного походження (механічні, термічні, іонізуюча радіація, ультрафі- \ олетове випромінювання та ін.);

2)хімічні фактори (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди та ін.);

3)біологічні агенти (віруси, бактерії, найпростіші).

Стосовно організму флогогенні агенти можуть бути екзогенними й ендогенними. Екзогенні надходять в організм або діють із зовнішнього середовища. Ендогенні утворюються в самому організмі (токсичні продукти обміну, жовчні кислоти та ін.).

74.5. Які методи використовують при вивченні запалення?

Конгейм уперше запропонував вивчати зміни місцевого кровообігу при запаленні на брижі жаби (дослід Конгейма).

Подружжя Кларків розробило таку методику. На двох протилежних ділянках шкіри вуха кроля видаляли епідерміс і на його місце вставляли диски зі слюди. У такому прозорому віконці можна було безперервно спостерігати кровообіг при запаленні в тонкому шарі тканини між дисками.

Пізніше Сельє запропонував вивчати кровообіг при запаленні в судинах защічних мішків хом'яка, роздутих повітрям.

Широко використовують також біохімічні методи дослідження (Менкін), що дозволяють вивчати біологічно активні речовини і порушення метаболізму у вогнищі запалення.

Порівняльно-еволюційний підхід до вивчення запалення був запропонований /. /.

Мечтіковим.

14.6. З яких компонентів складається патогенез запалення?

У патогенезі запалення розрізняють:

1)альтерацію;

2)порушення мікроциркуляції'з явищами ексудації і еміграції;

3)проліферацію.

Ці компоненти іноді називають стадіями запалення (рис. 40). Однак варто пам'ятати, що зазначені процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі.

Рис. 40. Стадії патогенезу запалення

14.7.У чому сутність стадії альтерації?

В основі альтерації лежать дві групи явищ:

1) ушкодження клітин і позаклітинних структур;

2) утворення медіаторів запалення.

14.8.Що таке первинна і вторинна альтерація?

Первинна альтерація — це ушкодження тканини, яке виникає внаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів.

Вторинна альтерація — це ушкодження тканини, що виникає в результаті дії факторів, які утворилися внаслідок первинної альтерації.

14.9.Які фактори викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення?

1. Медіатори запалення (лізосомні фактори, активований комплемент, лімфокінилімфотоксини).

2. Вільні радикали й пероксиди.

3. Гіпоксія, що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу. 4. Місцевий ацидоз.

5. Підвищення осмотичного і онкотичного тиску у вогнищі запалення.

14.10.Назвіть причини розвитку місцевого ацидозу у вогнищі запалення.

Розрізняють первинний і вторинний ацидоз. Первинний ацидоз виникає в перші ЗО хв. унаслідок деполімеризації основної інтерстиціальної речовини і вивільнення карбоксильних і сульфатних груп.

Вторинний ацидоз розвивається пізніше й обумовлений порушеннями обміну речовин у вогнищі запалення. До його виникнення причетні накопичення молочної кислоти (активація гліколізу), вихід з ушкоджених клітин недоокиснених продуктів циклу Кребса (три- і дикарбонових кислот), вивільнення вільних жирових кислот, амінокислот і фосфорної кислоти в результаті гідролітичного розщеплення тригліце-ридів, фосфоліпідів, білків, АТФ.

14.11.Чому в осередку запалення розвиваються гіперосмія й гіперон

кія?

Збільшення осмотичного тиску у вогнищі запалення (гіперосмія) зумовлене насамперед виходом іонів калію з ушкоджених клітин, а також вивільненням калію зі зв'язаного з внутрішньоклітинними білками стану. Останнє є результатом протеолізу, що відбувається в клітинах за умов їхнього ушкодження.

Збільшення онкотичного тиску (гіперонкія) обумовлене:

1) надходженням білків у тканину із крові в процесі ексудації (плазмове джерело);

2) розщепленням великих білкових молекул на дрібніші під дією лізосомних ферментів (тканинне джерело).

14.12.Які порушення обміну речовин закономірно виникають у вогнищі запалення?

Запалення завжди починається з посилення обміну речовин. У гострому періоді запалення переважають процеси розпаду, катаболізму. Відбувається збільшення інтенсивності споживання кисню й активація процесів гліколізу. Під дією

лізосомних гідролаз великі молекули розщеплюються на дрібні. Це все характеризують терміном "пожежа обміну". Аналогія полягає не тільки в тому, що обмін речовин у вогнищі запалення різко підвищений, але й у тому, що "горіння" іде не до кінця, а з утворенням недоокиснених продуктів. Пізніше відбувається активація анаболічних процесів, що забезпечують явища відновлення (репарації). Збільшується синтез нуклеїнових кислот, різко зростає утворення глікозаміногліканів, глікопротеїнів, колагену й

інших компонентів сполучної тканини.

Велике значення у вивченні біохімічних змін у вогнищі запалення мали роботи Менкіна і Альперна.

14.13.Що таке медіатори запалення? Назвіть основні їх класи.

Медіатори запалення — це біологічно активні сполуки, які утворюються у вогнищі запалення і визначають його патогенез.

Розрізняють медіатори клітинного (утворюються в клітинах) і плазмового (утворюються й надходять із плазми крові) походження.

До медіаторів клітинного походження відносять лізосомні фактори, продукти вільнорадикального окиснення, продукти тканинних базофілів, похідні арахідонової кислоти, цитокіни, фактори росту.

Медіаторами плазмового походження є кініни, продукти активації комплементу, продукти активації системи зсідання крові і фібринолітичної системи.

14.14.Яку роль відіграють лізосомні фактори в патогенезі запалення?

До лізосомних факторів відносять: лізосомні ферменти (кислі й нейтральні гід-

ролази) і неферментні катіонні білки.

Роль лізосомних ферментів, основним джерелом яких є лейкоцити, полягає в ініціюванні таких змін.

1. Вони викликають вторинну альтерацію.

2. Беруть участь в утворенні і активації інших медіаторів запалення: стимулюють дегрануляцію тканинних базофілів, активують калікреїн-кінінову систему, систему комплементу; вивільнюють арахідонову кислоту з фосфоліпідів клітинних мембран.

3. Безпосередньо підвищують проникність капілярів завдяки дії еластази, колагена-зи і гіалуронідази на компоненти базальної мембрани судинної стінки.

4. Викликають розвиток фізико-хімічних і метаболічних змін у вогнищі запалення: активують гідролітичне розщеплення речовин, чим сприяють розвитку місцевого ацидозу й гіперонкії.

Неферментні катіонні білки лізосом викликають вторинну альтерацію, підвищують проникність судин, активують хемотаксис лейкоцитів.

14.15.Які фактори можуть викликати дегрануляцію тканинних базофілів у вогнищі запалення?

1. Безпосередня дія флогогенного агента на тканинні базофіли (механічне ушкодження, температура, продукти бактерій, хімічні речовини - лібератори гістаміну).

2. Комплекси антиген-антитіло.

3. Активні протеази, зокрема, лізосомні.

4. Побічні продукти активації комплементу - СЗа, С5а.

14.16.Які медіатори запалення вивільняються при дегрануляції тканинних базофілів ? Яку вони мають дію у вогнищі запалення?

1. Біогенні аміни — гістамін і в деяких видів тварин (зокрема щурів) - серотонін. Основні ефекти гістаміну, що мають важливе значення в патогенезі запалення: а) розширення артеріол, що веде до розвитку артеріальної гіперемії в осередку запалення; б) підвищення проникності мікросуцин (венул) - одна з причин запального набряку;