Биохимия

1.Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

1)[-] поглощением жирных кислот из крови;

2)[-] анаболизмом глутамата;

3)[+] поглощением глюкозы из крови;

4)[-] концентрацией ацетона в крови;

5)[-] концентрацией креатинина.

2 . Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:

1)[-] поддержания гомеостаза;

2)[+] поддержания температуры тела;

3)[-] трансформирования в химическую энергию;

4)[-] выполнения механической работы;

5)[-] выполнения осмотической работы.

3 . Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

1)[-] макроэргической связи;

2)[-] фосфора как элемента;

3)[-] рибозы как моносахарида;

4)[-] рибозилфосфата;

5)[+] аденина как пуринового основания.

4 . Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

1)[-] в желудочно-кишечном тракте;

2)[-] в сыворотке крови;

3)[-] в лизосомах;

4)[-] в цитозоле;

5)[+] в митохондриях.

5 . ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

1) [+] белковой диете;

2)[-] потреблении моно- и дисахаридов;

3)[-] потреблении крахмалсодержащих продуктов;

4)[-] потреблении жиров;

5)[-] сбалансированной диете.

6.К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

1)[-] метионин;

2)[-] лизин;

3)[-] триптофан;

4)[-] фенилаланин;

5)[+] аспарагин.

7.К заменимым аминокислотам относится:

1)[+] глютамин;

2)[-] лейцин;

3)[-] изолейцин;

4)[-] треонин;

5)[-] Валин.

8.К полунезаменимым аминокислотам относят:

1)[+] гистидин;

2)[-] валин;

3)[-] фенилаланин;

4)[-] метионин;

5)[-] серин.

9.К полунезаменимым аминокислотам относят:

1)[-] глютамин;

2)[+] аргинин;

3)[-] аспарагиновую кислоту;

4)[-] триптофан;

5)[-] глицин.

10. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1)[-] никак не влияет на азотистый баланс;

2)[-] вызывает аминоацидурию;

3)[-] поддерживает положительный азотистый баланс;

4)[+] поддерживает нулевой азотистый баланс;

5)[-] приводит к отрицательному азотистому балансу.

11.К аминоацидопатиям не относится:

1)[-] цистинурия;

2)[-] фенилкетонурия;

3)[+] глюкозурия;

4)[-] лизинурия;

5)[-] гистидинурия.

12.Явление аминоацидурии не вызвано:

1)[-] повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;

2)[+] недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме;

3)[-] конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;

4)[-] дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;

5)[-] дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

13.К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1)[-] фенилкетонурия;

2)[-] тирозинозы;

3)[+] индиканурия;

4)[-] альбинизм;

5)[-] алкаптонурия.

14. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1)[-] пищевая белковая недостаточность;

2)[-] нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;

3)[-] печеночная недостаточность;

4)[-] протеинурии;

5)[+] наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

15.Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1)[-] повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;

2)[-] пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;

3)[+] недостаточным синтезом антидиуретического гормона;

4)[-] увеличением выделения белка эпителием канальцев;

5)[-] хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

16.К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1)[-] азот мочевины и аммонийных солей;

2)[-] азот аминокислот и пептидов;

3)[+] азот белков сыворотки крови;

4)[-] азот креатина и креатинина;

5)[-] азот индикана и мочевой кислоты.

1 7 . Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1)[-] N-ацетилглутаматсинтетазы;

2)[+] уреазы;

3)[-] митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;

4)[-] митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;

5)[-] аргиназы.

1 8 . Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1)[-] гиповитаминозе С;

2)[-] гипервитаминозе D;

3)[-] гиповитаминозе А;

4)[-] гиповитаминозе В1;

5)[+] гиповитаминозе В6.

19.Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1)[-] у новорожденных;

2)[+] при ожирении;

3)[-] у беременных женщин;

4)[-] при мышечной атрофии;

5)[-] при голодании.

20.Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1)[-] при гипертиреозе;

2)[-] при сахарном диабете 1 типа;

3)[-] при акромегалии;

4)[+] у астеников;

5)[-] у атлетов.

21.Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1)[-] аденина;

2)[-] гуанина;

3)[+] триптофана;

4)[-] ксантина;

5)[-] гипоксантина.

22.Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1)[-] дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;

2)[-] повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-трансферазы;

3)[-] дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;

4)[+] дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

5)[-] повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

23.Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1)[-] подагре;

2)[-] болезни Леша-Нихена;

3)[+] болезни «кленового сиропа»;

4)[-] болезни Дауна;

5)[-] болезни Гирке.

2 4 . Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1)[-] 0, 125 мМ/л;

2)[-] 0, 4 мМ/л;

3)[+] 0, 9 мМ/л;

4)[-] 0, 45 мМ/л;

5)[-] 0, 3 мМ/л.

2 5 . Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1)[-] нерастворимость в воде;

2)[-] растворимость в органических растворителях;

3)[-] наличие в молекуле высших алкильных радикалов;

4)[+] наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;

5)[-] наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

26.Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1)[-] резервно-энергетическая функция;

2)[-] мембранообразующая функция;

3)[+] иммунорегуляторная функция;

4)[-] регуляторно-сигнальная функция;

5)[-] рецепторно-посредническая функция.

2 7 . Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

1)[-] алкогольдегидрогеназа;

2)[-] монооксигеназа (цитохром Р-450);

3)[-] каталаза;

4)[+] уридилилтрансфераза;

5)[-] альдегиддегидрогеназа.

2 8 . Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1)[-] фруктокиназы;

2)[-] глюкокиназы;

3)[+] глюкозо-6-фосфатазы;

4)[-] фосфоглюкомутазы;

5)[-] гликогенфосфорилазы.

2 9 . Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

1)[-] солей неорганических катионов;

2)[-] высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;

3)[-] комплексов с водорастворимыми полисахаридами;

4)[+] комплекса с альбуминами;

5)[-] водорастворимых холинсодержащих производных.

3 0 . Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1)[-] антидиуретический гормон;

2)[-] лютеинизирующий гормон;

3)[-] трийодтиронин;

4)[+] тестостерон;

5)[-] адреналин.

3 1 . Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1)[-] карбоксилирование ацетил-КоА;

2)[-] фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;

3)[+] восстановление диоксиацетонфосфата;

4)[-] окисление глицеральдегид-3-фосфата;

5)[-] карбоксилирование пирувата.

3 2 . Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

1)[+] лактацидозу;

2)[-] кетоацидозу;

3)[-] алкалозу;

4)[-] усилению глюкогенеза;

5)[-] усилению мобилизации гликогена.

33.Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1)[+] насыщенными жирными кислотами;

2)[-] селеном;

3)[-] сахарозой;

4)[-] триптофаном;

5)[-] лактозой.

34 . На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1)[-] глюкогенеза;

2)[-] анаэробного гликолиза;

3)[+] аэробного гликолиза;

4)[-] глюконеогенеза;

5)[-] мобилизации гликогена.

35. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1)[-] окисления жирных кислот;

2)[-] мобилизации гликогена;

3)[-] глюконеогенеза;

4)[+] анаэробного гликогенолиза;

5)[-] аэробного гликолиза.

36.У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту

ипонос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1)[-] фосфофруктокиназы;

2)[-] фосфоманноизомеразы;

3)[+] УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;

4)[-] лактазы в слизистой оболочке кишечника;

5)[-] мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

37.При галактоземии рекомендуется диета:

1)[-] с низким содержанием жиров;

2)[+] с низким содержанием лактозы;

3)[-] с низким содержанием холестерина;

4)[-] с низким содержанием сахарозы;

5)[-] с высоким содержанием белков.

3 8 . У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1)[-] фенилпировиноградная кетонурия;

2)[-] болезнь Гоше;

3)[+] болезнь бери-бери;

4)[-] пеллагра;

5)[-] цинга.

3 9 . Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

1)[-] фосфатидилэтаноламин;

2)[-] ацетилхолин;

3)[-] глицерол-3-фосфат;

4)[-] УДФ-глюкоза;

5)[+] ЦЦФ-холин.

4 0 . Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

1)[-] хенодезоксихолевой кислоты;

2)[-] 1, 25-дигидроксихолекальциферола;

3)[-] тестостерона;

4)[+] холецистокинина;

5)[-] гликохолевой кислоты.

4 1 . Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1)[-] 1, 3-бисфосфоглицерат;

2)[-] дигидроксиацетонфосфат;

3)[+] фруктозо-6-фосфат;

4)[-] фруктозо-1, 6-бисфосфат;

5)[-] фосфоенолпируват.

42.К стеаторее может привести недостаток:

1)[-] желчных пигментов;

2)[+] солей желчных кислот;

3)[-] пепсина;

4)[-] билирубина;

5)[-] амилазы.

4 3 . Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?

1)[-] алкогольдегидрогеназа;

2)[-] карнитинацилтрансфераза;

3)[-] цитратсинтаза;

4)[-] глюкокиназа;

5)[+] глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

44. При действии какого фермента из фосфатиднлинозитол-4, 5- дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол

иинозитол-1, 4, 5-трифосфат?

1)[-] фосфолипаза А-1;

2)[-] фосфолипаза А-2;

3)[+] фосфолипаза С;

4)[-] фосфолипаза D;

5)[-] фосфорилаза.

45.Фермент, относящийся к гидролазам:

1)[-] альдолаза;

2)[-] аминоацилт-РНК-синтетаза;

3)[+] глюкозо-6-фосфатаза;

4)[-] гликогенфосфорилаза;

5)[-] гексокиназа.

4 6 . Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

1)[-] перенос одноуглеродных группировок;

2)[-] декарбоксилирование;

3)[+] трансаминирование;

4)[-] трансреаминирование;

5)[-] антиоксидантные функции.

4 7 . Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:

1)[-] фарнезилпирофосфат;

2)[+] 3-метил-З-окси-глутарил-КоА;

3)[-] метилмалонил-КоА;

4)[-] мевалонат;

5)[-] сукцинил-КоА.

48.Строгая вегетарианская диета может привести к:

1)[-] пеллагре;

2)[-] болезни бери-бери;

3)[+] мегалобластической анемии;

4)[-] цинге;

5)[-] рахиту.

49.Холестерин отсутствует в:

1)[-] ветчине;

2)[-] яйцах;

3)[-] сале;

4)[+] яблочном соке;

5)[-] рыбе.

5 0 . Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?

1)[-] аспарагин;

2)[-] цистеин;

3)[-] серин;

4)[+] триптофан;

5)[-] тирозин.

51 . При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, гипертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?

1)[-] альдолаза;

2)[-] липаза;

3)[+] глюкозо-6-фосфатаза;

4)[-] гликогенфосфорилаза;

5)[-] гексокиназа.

52 . Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1)[-] взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином;

2)[-] активацией гормончувствительной липазы;

3)[+] реакцией 1, 2-диацилглицеридас ацетил-КоА;

4)[-] взаимодействием 1, 2-диацилглицеридас ЦДФ-холином;

5)[-] реакцией пальмитоил-КоА с церамидом.