Класифікація гнійних захворювань легень

A. Клініко-морфологічні форми деструктивних пульмонітів: 1) гнійні абсцеси;

2)гангренозні абсцеси; 3) гангрена легень.

Б. Етіологія деструктивних пульмонітів:

1. спричинені аеробними мікроорганізмами;

2. спричинені анаеробними мікроорганізмами;

3. зумовлені змішаною аеробно-анаеробною мікрофлорою;

4. спричинені небактеріальними збудниками.

B. Патогенез легеневих деструкцій:

1. бронхогенні (аспіраційні, метапневмонічні, обтураційні);

2. гематогенні;

1. травматичні;

2. інші.

Г. Топографічні особливості:

1. абсцеси центральні (прикореневі);

2. абсцеси периферичні (кортикальні, субкортикальні).

Ґ. Поширення процесу:

1. абсцеси одиничні;

2. абсцеси множинні (односторонні, двосторонні).

Д. За тяжкістю перебігу:

1. легкий перебіг;

2. перебіг середньої тяжкості;

3. тяжкий перебіг;

4. вкрай тяжкий перебіг.

Е. За характером перебігу:

1. гострий;

2. підгострий (затяжний);

3. хронічний.

Є. Фази хронічного абсцесу легень:

1. ремісії;

2. загострення.

Ж. Ускладнення:

1. емпієма плеври;

2. піопневмоторакс;

3. флегмона грудної стінки;

4. респіраторний дистрес-синдром;

5. сепсис;

6. інші стани.

Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду

J85 Абсцес легені та середостіння

0. Гангрена та некроз легені

1. Абсцес легені з пневмонією

Виключені: абсцес з пневмонією, зумовленою уточненим збудником (Л0—Л6)

2. Абсцес легені без пневмонії

3. Абсцес середостіння

Етіологія легеневих деструкцій

Спричинити розвиток легеневих деструкцій можуть практично будь-які мікроорганізми та їх асоціації при умові зниження імунної реактивності хворого. Мікроорганізми, які часто спричиняють розвиток деструктивних пульмонітів, відрізняються малою патогенністю, нерідко є сапрофітами.

Золотистий стафілокок — основний етіологічний фактор у 25% хворих на деструктивні пульмоніти, він висівається при культуральному дослід­женні мокротиння частіше, оскільки є сапрофітом верхніх дихальних шляхів і добре культивується на звичайних поживних середовищах. Золотистий стафілокок відіграє основну роль у розвитку гематогенно-емболічних нагни­вань, при попаданні у легеневі тканини бактеріального емболу. Надходження стафілокока у легені інгаляційним шляхом безпечне навіть при зниженій реактивності організму, оскільки даний збудник непатогенний для легене­вої тканини, але здатний фіксуватися до епітелію бронхів або альвеол і вик­ликати їх ушкодження.

Найбільш частою причиною нагнивань легень, понад 50% всіх випадків, є грамнегативні форми аеробних та умовно-анаеробних мікробів. Представ­ники умовно-патогенної мікрофлори: синьогнійна паличка, клебсієла пневмонії, протей, інші ентеробактерії. Грамнегативні аеробні й умовно-анаеробні бактерії, гноєтворні коки мають вирішальне значення у розвит­ку пара- та метапневмонічних легеневих деструкцій. Пневмонії, спричинені грамнегативною мікрофлорою, мають виражену схильність до розвитку де­структивних процесів.

При легеневих нагниваннях аспіраційного генезу основну роль відігра­ють облігатні неспороутворюючі анаероби — бактероїди, фузобактерії та анаеробні коки. Неспороутворюючі анаероби є природними сапрофітами порожнини рота, їх кількість різко зростає при парадонтозі, карієсі зубів, пульмонітах. При використанні спеціальних елективних середовищ, у строго анаеробних умовах облігатні неспороутворюючі анаероби виділяються у 25% хворих на деструктивні пульмоніти та у 35% хворих — у асоціації з аеробами.

Деструктивні пульмоніти, патогенетично не пов'язані з аспірацією, ча­стіше зумовлені аеробами та факультативними анаеробами — клебсієлою пневмонії, синьогнійною паличкою, протеєм, золотистим стафілококом.

Легеневі деструкції, пов'язані з аспірацією орофарінгеального слизу, частіше обумовлені анаеробними коками (Peptococcus, Pepto-streptococcus), фузобактеріями та бактероїдом B. melaninogenicus. Нагнивання, які розви­нулись внаслідок аспірації шлунково-дуоденального вмісту, пов'язані з бак­тероїдом В. У тропічних країнах основним етіологічним фактором нерідко є найпростіші, особливо Entamoeba hystolytica.