Патогенез легеневих деструкцій

Найважливішим патогенетичним фактором легеневих нагнивань є зни­ження місцевої та загальної імунологічної реактивності хворого. Вірусні інфекції пригнічують клітинний імунітет — знижується фагоцитарна ак­тивність нейтрофілів та макрофагів, знижується число Т- та В-лімфоцитів, зменшується активність Т-кілерів, блокується синтез ендогенного інтер­ферону. Порушується й гуморальна ланка імунітету — різко пригнічується утворення плазматичними клітинами імуноглобулінів.

Адсорбція вірусів на бактеріях істотно змінює властивості останніх. Адсорбція вірусу грипу на золотистому стафілококі або ЕСНО-вірусів на грамнегативних паличках перетворює їх у пневмотропні збудники, здатні викликати деструктивні процеси у легенях.

Розвиток деструктивного пульмоніту може бути дво- чи триетапним процесом з послідовною зміною провідного етіологічного фактора. Первин­не ураження легень викликають респіраторні віруси чи пневмотропні бак­терії (пневмокок, гемофільна паличка), здатні подолати нормальні захисні механізми бронхолегеневої системи, фіксуватися на бронхоальвеолярному епітелії та викликати інфекційно-запальний процес у ньому, але не здатні викликати гнійну чи гангренозну деструкцію тканини.

Вторинне інфікування зони запалення умовно-патогенними мікро­організмами, спроможними спричинити гнійну деструкцію (стафілококи, грамнегативні палички) або анаеробами, які викликають гангренозні про­цеси (бактероїди, фузобактерії, анаеробні коки), є безпосередньою причи­ною виникнення деструктивних пульмонітів.

Суттєву роль у генезі деструкцій легень відіграє порушення механізмів місцевої резистентності — дисплазія слизової оболонки бронхів із зменшен­ням кількості війчастих клітин і збільшенням вмісту слизових клітин; зни­ження кінетичної активності респіраторних війок; порушення фізико-хімічних властивостей мукоциліарного слизу. Дані зміни спостерігаються при палінні, систематичному вживанні алкоголю, постійному контакті з пилом.

Поєднання несприятливих факторів ризику — зниження загальної імунної резистентності, порушення місцевих захисних властивостей бронхолегеневої системи, пригнічення репараційних процесів у хворих на діа­бет, лейкози, променеву хворобу, інтеркурентні виснажливі захворювання, виражену недостатність кори наднирників. У даного контингенту хворих легеневі деструкції виникають частіше й перебігають важче.

За патогенезом легеневі нагнивання поділяються на бронхогенні (аспіраційні та інгаляційні) та небронхогенні (гематогенно-емболічні, лімфогенні, контактні, обтураційні, травматичні). Найчастіше зустрічається транс-бронхіальний шлях інфікування легень — аспірація мікроорганізмів із вмістом носоглотки, ротової порожнини чи інших відділів травного тракту або інгаляція збудників з потоком повітря при диханні.

Аспіраційні легеневі деструкції мають найбільше значення. Сприяють аспірації ротоглоткового слизу або вмісту шлунка стани, які супроводжують­ся порушенням захисних рефлексів — кашльового, ковтального, носоглот­кового. Випадіння захисних рефлексів спостерігається при глибокому алко­гольному сп'янінні та несвідомому стані — при черепно-мозковій травмі, порушенні мозкового кровообігу, епілепсії, інгаляційному наркозі. Під час міцного сну відбувається аспірація слизу та слини з носоглотки у дихальні шляхи. Вогнищеві інфекційні процеси порожнини рота й носоглотки мо­жуть призвести до транстрахеального інфікування легень.

Регургітація вмісту шлунка та дванадцятипалої кишки у стравохід та­кож сприяє розвиткові легеневих нагнивань, що спостерігається у хворих на кардіоспазм, ахалазію стравоходу, рубцеві стріктури стравоходу, грижі стравохідного отвору діафрагми, дивертикули стравоходу.

Інгаляційні інфікування легень призводять до виникнення пневмонії, яка може трансформуватися у метапневмонічний абсцес. До широкого за­стосування антибіотиків причиною легеневих нагнивань найбільш часто була крупозна пневмонія, зараз деструктивні процеси в основному усклад­нюють перебіг вогнищевих пневмоній, особливо якщо було поєднання пневмонії та важкої вірусної інфекції. Інфікування вірусом грипу А, пара-грипом, аденовірусами, РС-вірусами викликає поширені некрози слизової оболонки бронхів, обтурацію бронхів десквамованими клітинами з розвит­ком ателектазів та наступним нагниванням легеневої тканини. Частота постгрипозних легеневих нагнивань різко зростає під час епідемій грипу.

Небронхогенні деструкції легень зустрічаються рідше і мають менше клінічне значення. Серед небронхогенних деструктивних пульмонітів спо­стерігаються, як правило, гнійні абсцеси, гангренозні форми деструкцій дуже рідкі.

Гематогенно-емболічні деструктивні пульмоніти можуть ускладню­вати перебіг сепсису, особливо септичного ендокардиту, остеомієліту, тромбофлебіту глибоких вен гомілок і тазу, флебітів поверхневих вен, зу­мовлених тривалими інфузіями. Гематогенні абсцеси складають 5—13% всіх легеневих нагнивань. Інфіковані тромбоемболи або мікроскопічні бактері­альні емболи з потоком крові по венах великого кола кровообігу через по­рожнину правого серця потрапляють у прекапіляри та капіляри легеневої артерії, перекривають їх, викликаючи формування місцевих некрозів із на­ступною гнійною деструкцією.

Гематогенно-емболічні абсцеси, як правило, множинні, часто дво­сторонні. Оскільки в першу чергу кров із стовбура легеневої артерії надхо­дить у нижні відділи легень та в субплевральні (кортикальні) шари паренхі­ми легень, гематогенні абсцеси найчастіше розташовані субплеврально у нижніх частках легень. Відриву інфікованих тромбів та їх міграції у леге­нях можуть сприяти оперативні втручання на уражених тканинах.

Емболія гілок легеневої артерії асептичними тромбами при флеботромбозах із розвитком інфаркту легені дуже рідко призводить до виникнення легеневої деструкції — тільки у 3% випадків. Нагнивання розвиваються тільки у разі додаткового бронхогенного інфікування зони асептичного не­крозу.

Лімфогенний механізм розвитку легеневих деструкцій зустрічається дуже рідко. Оскільки лімфатична система легень пов'язана з лімфатичними структурами середостіння та плеври, гнійні плеврити й медіастиніти можуть ускладнюватися й легеневими нагниваннями.

Післятравматичні легеневі нагнивання ускладнюють як відкриті, так і закриті травми грудної клітки. При закритих травмах сприяють виникнен­ню легеневих деструкцій численні переломи ребер з утворенням зон гіповентиляції та посттравматичних ателектазів, масивні крововиливи у леге­неву тканину, важкі порушення мікроциркуляції у місцях контузії легеневої тканини. Інфікування уражених легеневих тканин при закритих травмах гру­дей відбувається бронхогенно — інгаляційним або здебільшого аспіраційним шляхом. Відкриті травми грудної клітки ще більш часто ускладню­ються легеневими нагниваннями.

Ранні нагнивання зумовлені інфікуванням легені у момент ушкоджен­ня, коли збудники нагнивання потрапляють з ушкоджуючого снаряду, одягу потерпілого, із сторонніх тіл, що потрапили у рану. Розвитку деструк­тивного процесу сприяють ушкодження легеневих тканин, крововиливи, по­рушення кровообігу уражених ділянок.

Пізні нагнивання можуть розвинутись і через кілька років після пора­нення. У зонах пневмосклерозу легені виникають та прогресують запальні процеси з можливою трансформацією у деструктивні. Сторонні тіла легень розміром понад 1—5 см, які інкапсулювалися, асептичні чи з мікрофлорою, нерідко викликають формування первинно-хронічних легеневих нагнивань. Основним шляхом інфікування зон пневмосклерозу та сторонніх тіл вважа­ють бронхогенний.

Вторинні обтураційні абсцеси зумовлені обтурацією бронхів крупного калібру пухлиною або іншим об'ємним процесом, зустрічаються досить часто — 14—30% всіх випадків. Ателектаз ділянки легеневої паренхіми внаслідок блокади відповідного бронха сприяє розвиткові анаеробної мікрофлори.

Контактний механізм поширення нагнивальних процесів із близько розміщених органів самостійного клінічного значення не має. При прориві абсцесів печінки чи піддіафрагмальних абсцесів через діафрагму в легене­ву тканину утворюються печінково-бронхіальні або піддіафрагмально-бронхіальні фістули з гнійним розплавленням базальних відділів легень, симп­томатика цих станів істотно відрізняється від інших легеневих нагнивань.

Амебні абсцеси легень також розвиваються внаслідок розповсюджен­ня специфічного нагнивання з печінки на легеневу тканину, але спостері­гаються дуже рідко.

Початкові етапи патологічного процесу при деструктивних пульмонітах не відрізнити від звичайної пневмококової пневмонії — відбувається запаль­на інфільтрація легеневої тканини із заповненням альвеол запальним ексу­датом. Деструктивний характер перебігу з'являється в разі приєднання або піогенного інфікування, або місцевого тромбозу.

Піогенне інфікування може бути первинним при аспіраційному надход­женні гноєтворних мікроорганізмов або вторинним при інгаляційному попаданні гноєтворної флори при метапневмонічних деструкціях. Вплив піогенної мікрофлори на легеневу тканину викликає її повний некроз і на­ступну гнійну деструкцію. Результат процесу залежить від наявності тен­денції до відмежовування деструктивного процесу. При відмежовуванні зони деструкції від життєздатної легеневої тканини піогенною оболонкою відбу­вається гнійне розплавлення уражених тканин — утворюється порожнина, заповнена гноєм. Піогенна оболонка запобігає подальшому «розповзанню» процесу й обмежує резорбцію у кров продуктів розпаду.

Гангренозні легеневі деструкції відзначаються відсутністю тенденції до відмежовування патологічного процесу. Зона некрозу обмежується тільки плевральними листками, набуває часткового характеру, нерідко вражає цілу легеню. Не відбувається секвестрації та відторгнення некротичних тканин. Відсутність піогенної оболонки зумовлює масивну резорбцію токсичних продуктів життєдіяльності мікроорганізмів та прогресуючу інтоксикацію.

Легенева деструкція гангренозного типу може трансформуватися у гнійний абсцес легені через проміжну стадію гангренозного абсцесу. При цьому активуються процеси секвестрації та відторгнення некротичних мас з утворенням однієї чи кількох порожнин неправильної форми, які містять секвестри легеневої тканини. Можливе дренування гангренозного абсцесу через найближчі бронхи із виділенням через дихальні шляхи іхорозного гнильного вмісту. При сприятливій динаміці процесу формується повноцін­на піогенна мембрана, яка відмежовує абсцес від життєздатної легеневої тканини.

Найважливішим елементом саногенезу абсцесу легень є дренування абсцесу у бронх. У зоні деструкції висока концентрація протеолітичних речовин, які викликають руйнування стінок найближчих бронхів. Гнійне розплавлення стінок одного чи кількох бронхів з утворенням сполучення між порожниною абсцесу та бронхіальною системою забезпечує відходження гнійного вмісту з абсцесу — дренування абсцесу.

Прогноз захворювання визначається тим, наскільки швидко відбуваєть­ся спонтанне дренування абсцесу. У міру очищення просвіту абсцесу від гною порожнина деформується й повністю облітерується. Можливі наслідки гострих інфекційних легеневих деструкцій: повне видужання (25—40% хво­рих); перехід у хронічну форму (15—20%); клінічне видужання (35—50%); летальний наслідок — 5—10%. Оперативне лікування виконується у 15— 20% хворих, летальність серед них — 10—30%.