Особливості перебігу легеневих деструкцій

Подальший перебіг захворювання визначається швидкістю та повнотою дренування нагнивання. Відповідно у клінічній практиці виділяють варіанти перебігу гнійних деструкцій.

1. Адекватне спонтанне дренування.

Спонтанний прорив нагнивання через бронх із адекватним повним дре­нуванням. Перебіг сприятливий, швидкий зворотний розвиток симптомів, видужання повне.

2. Неадекватне спонтанне дренування.

Спонтанне дренування нагнивання у бронх не супроводжується швид­ким спонтанним очищенням гнійника, якщо малий калібр дренуючого брон­ха, виражений набряк слизової оболонки бронха, є обтурація просвіту дет­ритом, дуже в'язкий характер вмісту гнійника або повільне гнійне розплавлення некротичних мас. Зберігаються ознаки інтоксикації, пропасниця, кількість мокротиння збільшується несуттєво, тривалість процесу понад 2— 3 тижні. Істотне поліпшення стану відбувається після забезпечення адекват­ного дренування — катетеризації абсцесу тощо.

При неадекватному дренуванні абсцесу кількість мокротиння, яке ви­діляється, збільшується поступово, і може досягати значних об'ємів. Але істотної позитивної динаміки стану хворого не спостерігається: зберігається висока пропасниця із ознобами та заливними потами, розвивається висна­ження, шкіра набуває землисто-сірого кольору із жовтушним відтінком. Про­тягом кількох тижнів можуть сформуватися периферичні остеодистрофії — дистальні фаланги потовщені («барабанні палички»), нігті стають вигнути­ми («годинникові скельця»).

3. Відсутність спонтанного дренування — блокований абсцес.

Протягом 2—3 місяців не з' являються ознаки дренування гнійника. Бло­кований абсцес не супроводжується проривом гнійника у просвіт бронха при торпідному нагнивальному процесі. Пропасниця та інтоксикація мають постійний характер, але нерідко виражені помірно. Гнійного мокротиння хворий не виділяє. На рентгенограмах — округла тінь із найбільшою щільністю у центральних відділах.

4. Прогресування легеневої деструкції.

Об'єм деструктивного процесу збільшується, посилюються резорбтивні прояви. Не відбувається відмежування процесу від незміненої легеневої тка­нини та гнійного розплавлення детриту. Прогноз несприятливий.

Клінічні варіанти абсцесів

1. Підгострі абсцеси легень

Процес набуває підгострого перебігу, затягуючись на кілька тижнів чи місяців. Зберігається підвищена температура й ознаки інтоксикації, хворі виділяють значну кількість гнійного мокротиння. Рентгенологічно виявля­ють порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини. Уповільнює зво­ротний розвиток абсцесу не тільки неповне дренування, але й пневмоскле­роз, фіброз перифокальних тканин, плевральні спайки — не відбувається спадіння порожнини абсцесу у міру його очищення від гною.

2. Хронічні абсцеси легень

Діагноз хронічного абсцесу легень встановлюється у разі інтенсивної, але марної терапії гострого абсцесу протягом 2 місяців. При хронічному перебігу абсцесу легень можуть спостерігатися виснаження хворих, блідість, сухість шкіри, периферичні остеодистрофії у вигляді «барабанних паличок» та «годинникових скелець». Нерідко грудна клітка деформована, розміри на боці ураження зменшені. Хворий скаржиться на постійний кашель із виді­ленням гнійного мокротиння.

У фазі ремісії захворювання покращується загальний стан пацієнта, зменшується кількість гнійного мокротиння, яке виділяється. Типове фор­мування нелегеневих ускладнень — амілоїдозу, анемії. Хронічний абсцес відзначається щільною фіброзною капсулою, перифокальним фіброзом та пневмосклерозом, деформацією бронхів з утворенням бронхоектазів та стріктур. Порожнина абсцесу містить секвестри або горизонтальний рівень рідини.

Патогенетичні варіанти абсцесів легень

1. Обтураційні абсцеси — вторинні захворювання. Здавлення бронха об'ємним процесом призводить до виникнення ателектазу, за наявності вторинного бронхогенного інфікування розвивається деструктивний пульмоніт.

Симптоматика нагадує перебіг блокованого абсцесу — стійка інтокси­кація при мізерній кількості мокротиння. Перкуторно визначається притуп­лення перкуторного звуку відповідно до проекції абсцесу на грудну клітку. Оскільки аерація зони нагнивання практично припинена, хрипи не вислу­ховуються, дихання різко ослаблене. Неможливість відтоку гною по забло­кованому бронху обумовлює тяжкий, резистентний до лікування анти­біотиками перебіг процесу.

При рентгенологічному дослідженні частіше за все виявляються озна­ки, характерні для центрального раку легень, ускладненого ателектазом. Типове збільшення щільності та об'єму ділянки легені, що спалася, за ра­хунок запальної інфільтрації. Наявність класичної порожнини з рівнем ріди­ни не характерна, частіше є дрібні просвітлення неправильної форми.

2. Гематогенні абсцеси легень відзначаються невеликими розмірами, численністю, нерідко двостороннім характером. Локалізуються абсцеси частіше субкортикально, у базальних відділах легень, відзначаються раннім розвитком деструкції протягом 4—12 днів. Часто гематогенно-емболічні абсцеси ускладнюють перебіг інших тяжких захворювань — сепсису, остеомієліту. Абсцеси можуть довго маскуватися симптомами основного захворювання. Специфічні ознаки можуть бути епізодичними, невираженими — кашель з невеликою кількістю слизисто-гнійного чи кров'янистого мокротиння, мінливий біль у грудній клітці, який посилюється при глибо­кому диханні.

При рентгенологічному дослідженні виявляють великовогнищеві інфільтрати у легенях. Якщо нагнивання виникло на місці інфаркт-пневмонії, тінь має трикутну форму. Характерна швидка динаміка процесу — через 3—5 днів на місці інфільтрату може виявлятися округла порожнина з горизонтальним рівнем рідини. Перифокальна інфільтрація швидко роз­смоктується, порожнина спадається або облітерується. Якщо зберігається основний процес, у легенях можуть з'являтися нові абсцеси.

3. Травматичні абсцеси, які розвиваються внаслідок відкритої травми грудної клітки, відрізняються своєрідною клінічною симптоматикою. На ранніх етапах домінують симптоми гострої втрати крові та ателектазу ле­гені. Крім легеневого нагнивання, як правило, розвивається й емпієма плев­ри. Перкуторні, аускультативні та рентгенологічні симптоми легеневого на­гнивання не визначаються до дренування емпієми та повної евакуації гною.

Про наявність нагнивання легень можна судити по постійному кашлю з великою кількістю кров'янисто-гнійного мокротиння, інколи з фрагмен­тами тканин або сторонніх тіл, що потрапили в рану (фрагменти кісток тощо). Гнійник може дренуватися як через бронхи, так і через канал рани у плевральну порожнину. Може сформуватися бронхоплевральна фістула.

Нагнивальні захворювання легень у хворих на бронхіальну астму ма­ють деякі особливості. На фоні вираженої пропасниці та інтоксикації напади ядухи припиняються, відновлюються при поліпшенні стану хворого. Типо­вий затяжний перебіг процесу, особливо у хворих, які приймають глюкокортикоїди, підвищений ризик трансформації абсцесу в гангрену. Торпідний перебіг нагнивання зумовлений зниженням дренажної функції бронхів.

У хворих на цукровий діабет деструкції легень розвиваються швидко, мають тенденцію до прогресивного поширення, завжди призводять до де­компенсації вуглеводного обміну.