Клінічні прояви

У перебігу гострих інфекційних деструкцій легень умовно виділяють два періоди, які істотно різняться за клініко-лабораторними проявами.

1. Початковий період, інфільтративно-некротичний — від моменту виникнення гнійника до його прориву у дренуючий бронх.

2. Період дренування гнійника у дренуючий бронх.

Початковий період захворювання характеризується синдромом інток­сикації, плевральним синдромом та респіраторними порушеннями.

Синдром загальної інтоксикації розвивається уже на самому початку захворювання. Зростає загальне нездужання, слабкість, адинамія. Темпера­тура тіла підвищується до 39°С і більше, з'являються озноби. Інколи симп­томатика початкового періоду буває слабковираженою — без нездужання, кашлю та задишки, при субфебрильній температурі. «Змазаний початок» може бути зумовлений або зниженою імунною реактивністю хворого (цук­ровий діабет, алкоголізм), або первинно анаеробним характером збудника. В обох випадках прогноз захворювання тяжкий.

Плевральний синдром характерний для субплевральної локалізації абс­цесу: з'являються гострі, різкі болі в грудях, які підсилюються при глибо­кому вдиху. Локалізація болю відповідає локалізації нагнивання. При ура­женні базальних сегментів внаслідок залучення до процесу зворотного нерва з'являється іррадіація болю в шию — френікус-феномен.

Кашель може бути виражений у різній мірі — від поверхневого слаб­кого до тяжкого інтенсивного. Збільшення сили кашлю часто є провісником прориву гнійника у бронх, бо кашель виникає внаслідок подразнення вмістом гнійника та запальним ексудатом рецепторних зон бронхіальної стінки.

Задишка зумовлена як виключенням із респіраторного процесу значної кількості легеневої тканини, так і зниженням вентиляції легень — глибина дихання значно зменшується, оскільки глибокий вдих викликає біль.

Тривалість першого періоду деструктивного пульмоніту може колива­тися від кількох днів до місяця. Як правило, деструкції аспіраційного генезу, що мають анаеробну етіологію, формуються швидко, за 4—12 днів. Метапневмонічні деструкції, які виникають при вторинному інгаляційному попаданні піогенних збудників у пневмонічне вогнище, формуються більш тривало — за 2—4 тижні.

У міру формування гнійника зростає і вираженість інтоксикації — про­гресують слабкість, анорексія, хворі швидко худнуть. Пропасниця збіль­шується до гектеричних цифр, приєднуються важкі озноби із наступним профузним потовиділенням. Кашель посилюється, набуває постійного, бо­лісного характеру. Виділень мокротиння може і не бути, або виділяється сли­зисто-гнійне мокротиння, нерідко з прожилками крові у все зростаючих кількостях. При анаеробній етіології нагнивання у хворих з'являється не­приємний гнильний запах з рота. Біль у грудях може слабшати внаслідок склеювання листків плеври фібринозними накладаннями або, навпаки, по­силюватися при їх роз'єднанні запальним ексудатом.

Період дренування гнійника зумовлений руйнуванням стінки розміще­ного у зоні нагнивання бронха та відходженням по ньому гнійного чи гниль­ного вмісту. Прорив гнійника у бронх крупного калібру з хорошим відто­ком гнійного вмісту може супроводжуватися яскравою клінічною симпто­матикою. Після нападу пароксизмального інтенсивного кашлю різко збільшується кількість мокротиння, що виділяється — відходження «повним ротом», до 100 і 1000 мл. Мокротиння містить домішки крові, має неприєм­ний запах і гнійний характер.

Адекватне дренування бронха сприяє швидкому поліпшенню загального стану, усуненню ознак загальної інтоксикації — з'являється апетит, нормалі­зуються сон і температура, відновлюється активність пацієнта. При сполу­ченні абсцесу з бронхом малого калібру, вираженому набряці стінок дрену­ючого бронха чи його обтурації некротичними масами спонтанне дре­нування абсцесу неповне, уповільнене. Кількість гнійного мокротиння, яке виділяється, збільшується несуттєво, істотної позитивної динаміки у стані пацієнта на спостерігається.

Гангренозні абсцеси відзначаються невеликою кількістю виділеня мок­ротиння у період дренування абсцесу: для них типове уповільнене руйну­вання уражених тканин. Анаеробний характер процесу підтверджується ха­рактерним гнильним смердючим запахом від хворого.

Гангрена легень — найбільш тяжка форма деструктивних пульмонітів. Частіше за все гангрена легені виникає вторинно, анаеробні мікроорганізми вражають вже некротизовану легеневу тканину. Початок анаеробних про­цесів змазаний, є невідповідність між мізерними зовнішніми проявами та поширеним ураженням легеневої тканини при рентгенологічному дослід­женні. Рано, ще до появи мокротиння, у хворих з'являється смердючий гнильний запах з рота.

Мокротиння рідке, сіруватого кольору, містить фрагменти некротизованої легеневої тканини з вкрай неприємним гнильним запахом, у великій кількості. Домішка великої кількості згустків крові у мокротинні може змінити його колір до буро-коричневого, «шоколадного».

Характерне прогресування процесу з ураженням плеври — емпієма, піопневмоторакс. Після плевральної пункції часто розвивається аеробна флегмона м'яких тканин грудної клітки: швидко збільшується набряк тка­нин, пальпаторно визначається крепітація. Вміст плевральної порожнини із смердючим гнильним запахом. При гангрені легень відзначається резис­тентність до терапії, що проводиться. Стан хворого прогресивно по­гіршується, зберігаються висока температура, озноб, пітливість, збільшує­ться вираженість дихальної недостатності.