Глава XIII

гипертонии только у одного из лары однояйцевых близнецов; очевидно, это объясняется более сильным эмоциональным стрессом, выпавшим на долю одного из генетически идентичных близнецов [955].

Сначала звуковое раздражение вызывает у крыс явные двигательные проявления сильного страха; но спустя 1—2 недели этот соматический симптом исчезает. Вегетативные же реакции сохраняются и через несколько месяцев приводят к гипертонии. Очевидно, в этом случае, так же как и при экспериментальных неврозах, возникшие под влиянием эмоций гипоталамические реакции сохраняются после исчезновения внешних проявлений эмоций. Важно подчеркнуть, что после, казалось бы, полного исчезновения аудиогенной гипертонии повторное звуковое раздражение оказывается более эффективным — гипертония развивается быстрее, чем в первый раз. Предварительное введение животным препаратов спорыньи (гидергин), подавляющих активность симпатических центров и устраняющих периферическое действие адреналина, значительно снижает эффективность гипертензивного действия звукового раздражения. Хотя этих данных недостаточно для того, чтобы доказать возможность развития стойкой гипертонии в результате сильного эмоционального возбуждения, они тем не менее свидетельствуют об определенном влиянии этого фактора на кровяное давление. Результаты этих работ можно сопоставить с клиническими наблюдениями, касающимися возникновения длительной, но не постоянной гипертонии под влиянием сильных эмоций.

ПОВЫШЕННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ГИПЕРТОНИЯ

Шанк[811] использовал в своих опытах естественное эмоциональное возбуждение: он помещал кошек на несколько месяцев вблизи лающих собак. У 50% животных возникла гипертония, причем у некоторых наблюдалось, кроме того, увеличение сердца с гипертрофией левого желудочка. Эти исследования подтверждают предположение, что усиленное возбуждение симпатического

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 339

отдела гипоталамуса может играть важную роль в патогенезе гипертонии. Наблюдавшиеся у этих кошек гистологические изменения в передней доле гипофиза (ба-зофилия) свидетельствуют о повышении гипоталамо-гипофизарной активности. Кроме того, отмечалась гипертрофия коры надпочечников (расширение пучковой зоны). Эти эксперименты необходимо повторить, чтобы доказать воспроизводимость этих результатов. Интересно, что при таком же эмоциональном возбуждении (присутствие лающих собак) у кошек отмечали ишемию почек [68]. Введенная внутривенно китайская тушь обычно равномерно распределяется в корковом слое почек; у кошек, бурно реагировавших на встречу с собакой, тушь в корковом слое почек либо вовсе отсутствовала, либо ее было значительно меньше. Не исключена возможность, что сужение сосудов под влиянием эмоционального возбуждения может привести к возникновению анатомических и гуморальных сдвигоз, характерных для почечной гипертонии [384].

Ранее упоминалось, что экспериментальный невроз возникает .при конфликтной ситуации, например если на фоне осуществления условного пищевого рефлекса применяется электрический удар, вызывающий защитную реакцию. Применение этого и сходных методов на обезьянах приводит к развитию гипертонии, которой предшествует гипотензивная фаза ([605], см. также [709]). К сожалению, мы не знаем, наблюдалась ли в этих случаях постоянная гипертония, но интересно отметить возникновение коронарной недостаточности, приводящей к инфаркту. Другой успешный способ создания экспериментальной гипертонии — это изоляция обезьяны от остальной группы, которая продолжала находиться в ее поле зрения. Особенно сильное эмоциональное возбуждение наблюдалось лри кормлении остальной группы на глазах у изолированного животного.

На основании этих и других экспериментов [949] можно сделать вывод, что: 1) различные виды эмоционального напряжения вызывают временное или постоянное повышение кровяного давления, которое может сопровождаться глубокими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы; 2) важную роль в этом про-

340

ГЛАВА ХШ

цессе играет не только интенсивность и частота эмоционального возбуждения, но и индивидуальная чувствительность животного, которая в значительной мере определяется генетической конституцией [771, 873]. Так, известно, что у некоторых пород собак, отличающихся особой возбудимостью, возникает длительная гипертония после денервации сино-аортальной зоны; у других собак этого не наблюдается [810].

Клинические работы, и в том числе работа Вольфа и др. [954], подтверждают эти выводы. Было замечено, что психическое напряжение при беседе с психиатром вызывает у больных гипертонией более выраженные функциональные сдвиги, чем у здоровых людей. Хотя при гипертонии наблюдаются некоторые характерные особенности психики — навязчивые состояния, неуверенность [65, 406, 809], один и тот же человек может реагировать на такую беседу в разное время по-разному. В случаях беспокойства или необходимости подавить свои эмоции повышение кровяного давления связано с увеличением ударного объема; периферическое сопротивление сосудов при этом остается неизменным. Вместе с тем при таких эмоциях, как негодование и гнев, а также при явных признаках общих эмоциональных расстройств кровяное давление повышается главным образом за счет увеличения периферического сопротивления; ударный объем при этом остается без изменений.

Установлено, что в зависимости от характера эмоций пульсовое давление может либо возрастать, либо уменьшаться, а систолическое давление в обоих случаях возрастает [904]. При этом, естественно, возникает вопрос, каким образом один и тот же конечный результат —повышение кровяного давления — достигается при разных эмоциональных состояниях с помощью различных механизмов. Ответом отчасти может служить тот факт, что хотя при обоих видах эмоций наблюдается повышение симпатической активности, тем не менее при состоянии негодования возрастает выведение с мочой норадренали-на, а при состояниях тревоги — выведение адреналина [835]. Адреналин вызывает сужение сосудов вомногих органах и тканях, за исключением скелетной мускулату-

нейрофизиологические механизмы гипертонии 341

ры и печени, где под влиянием адреналина сосуды расширяются. Следовательно, адреналин вызывает лишь незначительное повышение периферического сопротивления, а иногда даже его падение, поэтому гипертонию, вызванную адреналином, можно отнести в основном за счет увеличения работы сердца. Норадреналин, напротив, вызывает сужение не только тех сосудов, которые суживаются под действием адреналина, но и сосудов печени и скелетной мускулатуры, поэтому общее периферическое сопротивление при действии норадреналина значительно возрастает.

Одного этого достаточно для повышения кровяного давления; неудивительно поэтому, что в соответствующих экспериментах не наблюдалось увеличения ударного объема сердца. Нужно добавить, что как при «тревоге», так и при «негодовании» почечный кровоток уменьшается; этого не наблюдают только у больных, перенесших симпатэктомию.

Доверительная беседа с психиатром вызывает активацию симпатической системы, аналогичную той, которая наблюдается при выполнении сложного задания, при болевом раздражении или при введении гистамина (в последнем случае, очевидно, происходит рефлекторное раздражение симпатических центров за счет снижения кровяного давления). Это ведет к уменьшению времени свертывания крови, повышению вязкости и увеличению объема эритроцитов [805].

Оказалось, что выработать симпатический условный рефлекс у человека довольно легко. Используя сужение сосудов при погружении руки в холодную воду в качестве безусловной реакции и сочетая ее с условным сигналом (зуммер, свет или словесный раздражитель), можно заметить, что последний вскоре тоже начинает вызывать сужение сосудов. Особенно интересно, что спустя 30— 60 дней интенсивность условной реакции становится выше, чем непосредственно после выработки условного рефлекса, хотя на протяжении этого интервала безусловное подкрепление не применялось. У некоторых испытуемых даже воспоминание или мысль об условном сигнале вызывала сужение сосудов [639]. Из этого ясно, что любой фактор, связанный с эмоциональным стрес-

342

ГЛАВА ХШ

сом, может вызвать симпатическую реакцию спустя много времени! Частое повторение симпатических эмоциональных реакций создает соответствующую основу для процессов суммации, которые могут постепенно вызывать усиление активности симпатической системы.

Обычными признаками повышения симпатической реактивности у больных гипертонией в эмоциональных ситуациях являются: усиленное потоотделение, тахикардия и вазомоторная неустойчивость, характеризующаяся заметными колебаниями кровяного давления и сердечного ритма в сочетании с гиперемией лица. Шредер [809] обозначил эту поразительную эмоциональную реакцию термином «гипертензивный диэнцефальный синдром»; он указал, что при наличии повышенной чувствительности эту реакцию легко вызвать подкожным введением гистамина. Наблюдения показывают, что у больных, предрасположенных к гипертонии, эмоциональные расстройства связаны с более продолжительными симпатическими разрядами, чем у здоровых людей, а патогенное действие этих разрядов определяется индивидуальными особенностями и внешними факторами (степень и частота эмоционального стресса). В свете данных о роли гипоталамуса в эмоциональных состояниях можно предположить, что усиленные симпатические разряды в гипоталамусе играют основную роль во включении процессов, приводящих к гипертонии. Одним из таких примеров может служить ишемия почек, вызванная путем воздействия на симпатическую систему.

Возражения, часто приводимые против такой роли симпатической системы в патогенезе гипертонии, не кажутся убедительными. Среди них можно указать на следующее. Наличие сужения периферических сосудов после симпатэктомии; это может быть вызвано необратимыми анатомическими изменениями и повышением фонового тонуса (увеличение «автоматизма») гладкой мускулатуры стенок денервированных кровеносных сосудов [592]; нужно также учитывать изменение самих симпатических волокон. Симпатэктомия не устраняет гипертензивного влияния словесных эмоциональных раздражителей на кровяное давление. Дело в том, что эмоциональное возбуждение вызывает не только симпа-

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 343

хические разряды в гипоталамусе, но и стимулирует активность передней доли гипофиза и нейрогипофиза. Антидиуретический вазопрессорный гормон ' обнаруживается в крови в большом количестве [653] и, несомненно, играет роль в возникающих при эмоциях гипертепзив-ных реакциях у симпатэктомированных больных. Этой интерпретации не противоречит тот факт, что удаление задней доли гипофиза не приводит к снижению кровяного давления ни в норме, ни при гипертонии [526]. Следует напомнить, что секреция этих гормонов в гипоталамусе продолжается после удаления нейрогипофиза [64, 460]. В этой связи интересно отметить, что экстракт задней доли гипофиза (питрессин), так же как и эмоциональный стресс, вызывает гипертонию в большом кругу кровообращения, не влияя на давление в легочной артерии [683]. Кроме того, следует отметить, что при клинической и экспериментальной гипертонии содержание антидиуретического гормона в моче возрастает. Старые клиницисты строили догадки о роли вегетативной нервной системы в патогенезе гипертонии. Так, Мюллер и Фольгар [670] предполагали, что развитию эссенциалыюи гипертонии предшествует «сосудистый невроз». Мы предпочитаем рассматривать начальную стадию гипертонии как выражение повышенной реактивности симпатического отдела гипоталамуса. Эта повышенная реактивность в значительной степени определяется генетическими факторами и проявляется в психической сфере определенными чертами характера, а в физиологической сфере — симпатотонией в условиях покоя [180]. В норме состояние равновесия вегетативной нервной системы характеризуется преобладанием симпатического отдела. Поэтому симпатическая реакция на эмоциональную конфликтную ситуацию должна считаться физиологической нормой. Этот небольшой перевес симпатической системы развивался в филогенезе параллельно развитию реакций страха и бегства, выполняя, как показал Кэннон, важную физиологическую роль в

* * * *

¹ Антидиуретическим и сосудосуживающим действием обладает полипептид, выделенный из задней доли гипофиза [439].

341