- •1. Основные понятия учения о болезни
- •1.1. Контрольные вопросы
- •1.2. Рекомендации к ответам 1.2.1. Понятие "здоровье" и "болезнь"
- •1.2.2. Стадии и исходы болезней. Реанимация. Понятие о ремиссиях, обострениях, рецидивах
- •1.2.3. Понятия "патологическая реакция", "патологический процесс", "патологическое состояние"
- •1.2.4. Осложнения, основные и сопутствующие заболевания
- •1.2.5. Понятия "предболезнь", "преморбидное состояние"
- •1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней
- •1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни
- •2. Этиология
- •2.1. Контрольные вопросы
- •2.2. Рекомендации к ответам
- •2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотропной профилактики и терапии болезней.
- •2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития
- •2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии
- •2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии
- •3. Общий патогенез ненаследственных болезней
- •3.1. Контрольные вопросы
- •3.2. Рекомендации к ответам
- •3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни
- •3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.
- •3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды
- •3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.
- •3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни
- •4. Патофизиология повреждения клетки
- •4.1. Контрольные вопросы
- •4.2. Рекомендации к ответам
- •4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения
- •4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.
- •4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактивность, и ее изменения.
- •4.2.4. Патогенез повреждения клетки
- •4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы повреждения
- •5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии
- •5.1. Контрольные вопросы
- •5.2. Рекомендации к ответам
- •5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании
- •5.2.2. Значение конституции для организма и
- •5.2.3. Некоторые механизмы формирования
- •5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов
- •5.2.4. Проявления конституциональной патологии
- •5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональных типов и заболеваемость
- •5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии
- •6. Реактивность организма и ее роль в патологии
- •6.2. Рекомендации к ответам
- •6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность
- •6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма
- •6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа феноменов Шварцмана и Санарелли
- •6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы
- •7. Иммунопатология
- •7.1. Контрольные вопросы
- •7.2. Рекомендации к ответам
- •7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация
- •7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация
- •7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах
- •7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям
- •7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза
- •7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов
- •7.2.1.7. Аллергия и наследственность
- •7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов
- •8. Диссеминированное
- •8.2.3. Патогенез двс
- •8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс
- •8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс
- •8.2.4. Стадии развития двс
- •8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)
- •9. Лихорадка. Гипертермия
- •9.1. Контрольные вопросы
- •9.2.2. Причины возникновения лихорадки
- •9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития
- •9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей
- •9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке
- •9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии
- •9.2.7. Биологическое значение лихорадки
- •Содержание
5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии
А. Предотвратить возможность рождения ребенка с серьезной конституциональной патологией. Это достигается путем разнообразных мероприятий.
Прежде всего необходимо свести до минимума загрязнение внешней среды мутагенными веществами, лучевые воздействия, потребление алкоголя.
Необходимо предупреждать людей об опасности для потомства родственных браков, а также браков между членами семей, имеющих идентичные формы патологии, поскольку в таких случаях увеличивается опасность рождения детей, гомозиготных по одному и тому же патологическому рецессивному гену.
С помощью специальных методик стало возможным выявление гетерозиготных носителей многих патологических рецессивных генов. Необходимо предупреждать этих лиц об опасности для потомства брака с носителем аналогичного гена.
Целесообразно прерывание беременности, если обнаружена дефектность плода. Пренатальная диагностика проводится путем исследования хромосом клеток плода, содержащихся в амниотической жидкости, что позволяет обнаружить их аномалии и пол плода, что важно учитывать в случаях патологии, наследуемой сцепленно с полом. В клетках плода может быть
47
выявлен ферментативный дефект, который определяет патологию, наследуемую в данной семье. Этой же цели служит эхографическое исследование плода на предмет обнаружения морфологических изменений.
Б. Предотвратить формирование повреждения при наличии генетического дефекта. Для этого необходимо клиническое его выявление. С этой целью должно проводиться обследование детей (прежде всего из наследственно отягощенных семей) уже в родильном отделении, а также специальное обследование и диспансеризация здоровых родственников больного. Профилактика может быть достигнута различными средствами в зависимости от механизма формирования повреждения.
В случаях блокады метаболизма целесообразна диета, исключающая вещества, вредные для данного человека, при введении в повышенном количестве веществ, не образующихся в организме. В некоторых случаях активность фермента может быть усилена медикаментозным путем, в частности, целенаправленной витаминотерапией, гормонотерапией. Разрабатываются методы лечения и профилактики путей введения ферментов в ткани с помощью липосом, а при недостатке пищеварительного фермента - в желудочно-кишечный тракт. Положительные результаты могут быть достигнуты заместительным введением несинтезируемого организмом вещества, например, гормона.
В определенных случаях профилактика повреждения может быть достигнута стимуляцией медикаментозным путем выведения из организма вредного для здоровья вещества, или, наоборот, повышенным введением вещества, усиленно теряющегося почками или плохо всасывающегося в кишечнике.
Эффективность профилактики и терапии в большой мере зависит от точности дифференциальной диагностики, поскольку весьма велика генетическая гетерогенность современных нозологических единиц наследственной патологии.
Целям профилактики может служить устранение экзогенных влияний, провоцирующих проявление конституционального дефекта: определенных пищевых веществ или лекарств при их непереносимости, механических воздействий при нарушениях свертываемости крови, инфицирования при им-мунодефицитных состояниях и т.п., а также ограничение вли-48
яния таких факторов современной жизни, как эмоциональные перегрузки, курение, гиподинамия, переедание, избыток в пище соли и сахара, способствующих формированию в более раннем возрасте широко распространенных форм конституциональной патологии, таких, как диабет, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь.
Хирургическим путем может быть достигнута коррекция анатомических дефектов скелета, сердца, сосудов и других органов. Она особенно необходима в таких случаях, когда на базе анатомического дефекта может формироваться новая патология.
В случае клинически выраженной болезни многие меры, служащие цели профилактики, приобретают терапевтическое значение, так как замедляют прогрессирование повреждения.