- •1. Основные понятия учения о болезни
- •1.1. Контрольные вопросы
- •1.2. Рекомендации к ответам 1.2.1. Понятие "здоровье" и "болезнь"
- •1.2.2. Стадии и исходы болезней. Реанимация. Понятие о ремиссиях, обострениях, рецидивах
- •1.2.3. Понятия "патологическая реакция", "патологический процесс", "патологическое состояние"
- •1.2.4. Осложнения, основные и сопутствующие заболевания
- •1.2.5. Понятия "предболезнь", "преморбидное состояние"
- •1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней
- •1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни
- •2. Этиология
- •2.1. Контрольные вопросы
- •2.2. Рекомендации к ответам
- •2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотропной профилактики и терапии болезней.
- •2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития
- •2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии
- •2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии
- •3. Общий патогенез ненаследственных болезней
- •3.1. Контрольные вопросы
- •3.2. Рекомендации к ответам
- •3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни
- •3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.
- •3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды
- •3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.
- •3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни
- •4. Патофизиология повреждения клетки
- •4.1. Контрольные вопросы
- •4.2. Рекомендации к ответам
- •4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения
- •4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.
- •4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактивность, и ее изменения.
- •4.2.4. Патогенез повреждения клетки
- •4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы повреждения
- •5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии
- •5.1. Контрольные вопросы
- •5.2. Рекомендации к ответам
- •5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании
- •5.2.2. Значение конституции для организма и
- •5.2.3. Некоторые механизмы формирования
- •5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов
- •5.2.4. Проявления конституциональной патологии
- •5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональных типов и заболеваемость
- •5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии
- •6. Реактивность организма и ее роль в патологии
- •6.2. Рекомендации к ответам
- •6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность
- •6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма
- •6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа феноменов Шварцмана и Санарелли
- •6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы
- •7. Иммунопатология
- •7.1. Контрольные вопросы
- •7.2. Рекомендации к ответам
- •7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация
- •7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация
- •7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах
- •7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям
- •7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза
- •7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов
- •7.2.1.7. Аллергия и наследственность
- •7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов
- •8. Диссеминированное
- •8.2.3. Патогенез двс
- •8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс
- •8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс
- •8.2.4. Стадии развития двс
- •8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)
- •9. Лихорадка. Гипертермия
- •9.1. Контрольные вопросы
- •9.2.2. Причины возникновения лихорадки
- •9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития
- •9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей
- •9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке
- •9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии
- •9.2.7. Биологическое значение лихорадки
- •Содержание
3. Общий патогенез ненаследственных болезней
3.1. Контрольные вопросы
1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни. Принципы патогенетической терапии болезней. 2. Основные пути распространения повреждающих факторов (и повреждений) в организме. 3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезней. 4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды. 5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии. 6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни.
3.2. Рекомендации к ответам
3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни
Патогенез - механизм развития патологических процессов и болезней.
Это не хаотический процесс, так как тесно связан с причиной, вызвавшей патологию, и с анатомическими, биохимическими, физиологическими особенностями организма.
Патогенез болезни представляет собой сложную разветвленную структуру причинно-следственных связей, Где следствия сами становятся причинами других следствий (рис. 2).
При рассмотрении патогенеза болезни необходимо выделить ряд явлений.
1. Пути распространения повреждающих факторов в организме. 2. Механизмы повреждения и нарушения функций организма. 3. Основные звенья (А), обычно одни из первых, воздействием на которые можно прекратить развитие болезни (патогенетическая терапия). 4. Порочные круги (Б), то есть такие явления, когда последующие звенья усиливают предыдущие, создавая неблагоприятную тенденцию в развитии болезни. Их следует разрушать. 5. Приспособительные (саногенетические) процессы (В), которые, если они недостаточны, следует усиливать, если избыточны - ограничивать.
3.2.2. Основные пути распространения повреждающих факторов (и повреждений) в организме
1. По продолжению ткани (например, из верхних дыхательных путей вниз по слизистой трахеобронхиальной системы). 2. При соприкосновении (например, с висцерального на париетальный листок плевры или брюшины). 3. Интраканаликулярный (например, бацилл Коха по бронхам, кишечнику, мочевыводящим путям). 4. С током крови или лимфы (микробы, токсины, эмболы, опухолевые клетки). 5. По нервным стволам (вирус бешенства, полиомиелита, столбнячный токсин, многие немикробные яды, которые могут повреждать нервные волокна).
3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.
Непосредственное повреждение клеток, тканей в месте действия патогенного фактора им самим, например, при механической, термической, химической травме. При этом могут изолированно повреждаться мембраны, ферменты, органеллы, генетический аппарат либо целые клетки, тканевые структуры (см. раздел Повреждение клетки).
Опосредованное повреждение.
А. Нейрогенные механизмы.
Безусловные патологические рефлексы, вызывающее нарушение регулируемых функций (например, удар в область эпигастрия — остановка сердца).
Безусловные патологические рефлексы, вызывающие трофические расстройства (нейрогенные или нервные дистрофии) при избыточном раздражении рецепторов или нервных центров, особенно гипоталамической области.
3. Расстройства на периферии (двигательные, секреторные) при поражении (выключении) соответствующих нервных центров регуляции.
4.Денервация ткани (перерезка, разрушение афферентных, эфферентных или смешанных нервов), вызывающая нейрогенные дистрофии.
В механизмах развития рефлекторных нервнодистрофических процессов (нейрогенных тканевых нециркуляторных расстройств) важную роль играет усиленный выброс норадреналина в синаптическую щель симпатических терминалей с последующим истощением его резервов.
При перерезке афферентных нервов, когда патологический процесс течет наиболее тяжело, имеют место: во-первых, неадекватные эфферентные влияния в результате патологической афферентной импульсации с центральной культи перерезанного нерва; во-вторых, беззащитность органа, лишенного чувствительности, против травм, инфекций и т.д.; в-третьих, отсутствие полноценной информации о сдвигах метаболизма, что ограничивает возможность его коррекции; в-четвертых, патологические антидромные влияния, передающиеся иннервируемым тканям, как видно, посредством синтеза простагландинов группы Е.
При деэфферентации прекращается импульсная активность нерва, передающаяся через медиаторы, что неблагоприятно сказывается на обмене веществ и вызывает атрофию от бездействия. Прекращается и неимпульсная активность, которая заключается в том, что в иннервируемую ткань постоянно поступает жидкость (аксоплазматический ток) с необходимыми для нормального метаболизма веществами. Среди них главную роль играют нейротрофические факторы, разные у разных типов нейронов. Это пептиды или белки с молекулярной массой от 5 до 300 тыс. Д. Они влияют на метаболизм, деление, дифференцировку клеток и регенерацию тканей. Кроме того, денервированный орган неадекватно (обычно усиленно) реагирует на гуморальные раздражители.
В клетках денервированной ткани изменяется функция генетического аппарата, что приводит к дисферментозу и даже к появлению аутоантигенов с последующим отторжением.
Условные патологические рефлексы, например, условнорефлекторно могут возникать рвота, приступы стенокардии, бронхиальной астмы.
Опосредование через психо-эмоциональную сферу (психотравмы, ятрогении и др.).
Б. Гуморальные механизмы: посредством увеличения или снижения выработки биологически активных веществ. Имеется в виду гипо- или гипернейросекреция, гипо- или гиперсекреция эндокринных желез, гипо- или гиперпродукция тканевых биологически активных веществ.
В. Аллергические механизмы.
Г. Сочетание механизмов, например, непосредственного повреждения, рефлекторных и гуморальных расстройств.