- •1. Основные понятия учения о болезни
- •1.1. Контрольные вопросы
- •1.2. Рекомендации к ответам 1.2.1. Понятие "здоровье" и "болезнь"
- •1.2.2. Стадии и исходы болезней. Реанимация. Понятие о ремиссиях, обострениях, рецидивах
- •1.2.3. Понятия "патологическая реакция", "патологический процесс", "патологическое состояние"
- •1.2.4. Осложнения, основные и сопутствующие заболевания
- •1.2.5. Понятия "предболезнь", "преморбидное состояние"
- •1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней
- •1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни
- •2. Этиология
- •2.1. Контрольные вопросы
- •2.2. Рекомендации к ответам
- •2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотропной профилактики и терапии болезней.
- •2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития
- •2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии
- •2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии
- •3. Общий патогенез ненаследственных болезней
- •3.1. Контрольные вопросы
- •3.2. Рекомендации к ответам
- •3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни
- •3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.
- •3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды
- •3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.
- •3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни
- •4. Патофизиология повреждения клетки
- •4.1. Контрольные вопросы
- •4.2. Рекомендации к ответам
- •4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения
- •4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.
- •4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактивность, и ее изменения.
- •4.2.4. Патогенез повреждения клетки
- •4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы повреждения
- •5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии
- •5.1. Контрольные вопросы
- •5.2. Рекомендации к ответам
- •5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании
- •5.2.2. Значение конституции для организма и
- •5.2.3. Некоторые механизмы формирования
- •5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов
- •5.2.4. Проявления конституциональной патологии
- •5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональных типов и заболеваемость
- •5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии
- •6. Реактивность организма и ее роль в патологии
- •6.2. Рекомендации к ответам
- •6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность
- •6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма
- •6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа феноменов Шварцмана и Санарелли
- •6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы
- •7. Иммунопатология
- •7.1. Контрольные вопросы
- •7.2. Рекомендации к ответам
- •7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация
- •7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация
- •7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах
- •7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям
- •7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза
- •7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов
- •7.2.1.7. Аллергия и наследственность
- •7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов
- •8. Диссеминированное
- •8.2.3. Патогенез двс
- •8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс
- •8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс
- •8.2.4. Стадии развития двс
- •8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)
- •9. Лихорадка. Гипертермия
- •9.1. Контрольные вопросы
- •9.2.2. Причины возникновения лихорадки
- •9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития
- •9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей
- •9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке
- •9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии
- •9.2.7. Биологическое значение лихорадки
- •Содержание
8. Диссеминированное
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ
КРОВИ (ДВС)
8.1. Контрольные вопросы
1. Определение понятия "внутрисосудистое свертывание", формы и течение. 2. Причины ДВС. 3. Патогенез. Механизмы расстройства микроциркуляции и порочные круги в развитии ДВС. 4. Стадии развития ДВС. 5. Течение и клинические проявления ДВС - тромбогеморрагический синдром.
8.2. Рекомендации к ответам
8.2.1. Определение понятия "внутрисосудистое свертывание", формы и течение
Внутрисосудистое свертывание крови представляет собой процесс гемокоагуляции в просвете сосудов с образованием микросгустков и агрегатов клеток, нарушающих микроциркуляцию. Внутрисосудистое свертывание крови может быть распространенным (диссеминированным) или иметь место в сосудах какой-либо ограниченной зоны, например, зоны воспаления. ДВС может быть острым и хроническим.
8.2.2. Причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
В основе ДВС лежит или поступление в кровь тканевого тром-
81
бопластина из поврежденных тканей и стенок сосудов или активация кровяных факторов свертывания. Последнее может быть вызвано активацией в крови плазменных и лейкоцитарных протеолитических ферментов воздействием бактерий и их токсинов, вирусов, яда змей, образованием комплексов антиген-антитело, ацидозом и др. Свертывающая система крови активизируется также соприкосновением фактора Хагемана (XII) с коллагеном базальной мембраны при повреждении сосудов или с инородными поверхностями при применении гемодиализа, аппарата искусственного кровообращения, наличии искусственных клапанов сердца. Активируется свертывающая система и катехоламинами (адреналин, норадреналин), выделение в кровь которых усиливается при стрессе и резком падении артериального давления.
Поэтому ДВС может быть осложнением многих форм патологии. Оно может возникать при массивных повреждениях тканей и сосудов в результате механической травмы, обширных травматичных операций, массивной кровопотере, ожогах, аутоаллергических процессах, образовании в крови иммунных комплексов, при множественных метастазах опухолей, распространенных гнойных процессах, сепсисе, всех видах шока (травматический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный, септический, геморрагический и др.), внутриутробной гибели плода, разрыве и отслойке плаценты, внутрисосудистом гемолизе, массивных трансфузиях крови, гемо-бластозах, тяжелом течении инфекционных заболеваний и многих других формах патологии.
Возникновение и течение ДВС в значительной мере зависят от индивидуальных особенностей системы гемостаза конкретного больного. А именно: способствуют развитию ДВС первичная (генетически обусловленная) или вторичная (в результате различных заболеваний и медикаментозных воздействий) депрессия противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической системы (дефицит плазминогена и его активатора, резкое повышение антиплазминовой активности), а также генетическая неполноценность или системное снижение антитромботического потенциала сосудистого эндотелия. Возможна комбинация нескольких особенностей.
Кроме того, свертываемость крови повышается осенью и весной, нарастает с возрастом, а также при эмоциональных и
82
физических перегрузках и других стрессорных воздействиях, перед родами, при небольшой кровопотере.