- •1. Основные понятия учения о болезни
- •1.1. Контрольные вопросы
- •1.2. Рекомендации к ответам 1.2.1. Понятие "здоровье" и "болезнь"
- •1.2.2. Стадии и исходы болезней. Реанимация. Понятие о ремиссиях, обострениях, рецидивах
- •1.2.3. Понятия "патологическая реакция", "патологический процесс", "патологическое состояние"
- •1.2.4. Осложнения, основные и сопутствующие заболевания
- •1.2.5. Понятия "предболезнь", "преморбидное состояние"
- •1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней
- •1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни
- •2. Этиология
- •2.1. Контрольные вопросы
- •2.2. Рекомендации к ответам
- •2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотропной профилактики и терапии болезней.
- •2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития
- •2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии
- •2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии
- •3. Общий патогенез ненаследственных болезней
- •3.1. Контрольные вопросы
- •3.2. Рекомендации к ответам
- •3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни
- •3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.
- •3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды
- •3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.
- •3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни
- •4. Патофизиология повреждения клетки
- •4.1. Контрольные вопросы
- •4.2. Рекомендации к ответам
- •4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения
- •4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.
- •4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактивность, и ее изменения.
- •4.2.4. Патогенез повреждения клетки
- •4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы повреждения
- •5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии
- •5.1. Контрольные вопросы
- •5.2. Рекомендации к ответам
- •5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании
- •5.2.2. Значение конституции для организма и
- •5.2.3. Некоторые механизмы формирования
- •5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов
- •5.2.4. Проявления конституциональной патологии
- •5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональных типов и заболеваемость
- •5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии
- •6. Реактивность организма и ее роль в патологии
- •6.2. Рекомендации к ответам
- •6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность
- •6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма
- •6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа феноменов Шварцмана и Санарелли
- •6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы
- •7. Иммунопатология
- •7.1. Контрольные вопросы
- •7.2. Рекомендации к ответам
- •7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация
- •7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация
- •7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах
- •7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям
- •7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза
- •7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов
- •7.2.1.7. Аллергия и наследственность
- •7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов
- •8. Диссеминированное
- •8.2.3. Патогенез двс
- •8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс
- •8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс
- •8.2.4. Стадии развития двс
- •8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)
- •9. Лихорадка. Гипертермия
- •9.1. Контрольные вопросы
- •9.2.2. Причины возникновения лихорадки
- •9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития
- •9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей
- •9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке
- •9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии
- •9.2.7. Биологическое значение лихорадки
- •Содержание
7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация
Процесс, приводящий к повышению чувствительности (к ал лергии), называется сенсибилизацией. Вещества-антигены, спо собные ее вызывать, называют аллергенами. ! АЛЛЕРГЕНЫ
Сле^ует отметить, что к аутоаллергенам, по рекомендации Р.В.!lei|jOBa (См. его учебник, 1982, с. 285), следует относить лишь н«ИЗмененные компоненты организма. Антигены, образовавшееся из веществ организма под влиянием биологических, физических, химических факторов, приравниваются к экзоал-лергеШлл, Однако многие авторы с этим не согласны.
Экзоаллергены, в зависимости от путей проникновения в организм, Делят на ингаляционные, энтеральные, контактные, инъ-еК14ИОН11ые, трансплацентарные.
Алл^рГИя наступает обычно через 7-14 дней и может длиться мно^е месяцы и годы. Но клеточные реакции на аллерген начинается в ближайшие минуты после его первичного попадания ВорГани3м.
Приведет ли сенсибилизация к аллергии замедленного или немедленного типа, в известной мере зависит от конституции организма, дозы и природы аллергена. Так, малые дозы и слабые ал%ргеНы (низкомолекулярные белки) чаще дают замедленный тип. Его же вызывают антигены алло- и ксеногенных тканей ц внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов. Зависит это и от места попадания аллергена в организм. На-пРимеР, при внутрикожном введении аллерген попадает преимущественно в регионарные лимфоузлы и вызывает замедленный тип аллергии. Однако часто сочетаются как замедленный и н^медленный типы процессов, так и разные типы немедленных,
При Первичном попадании в организм аллерген обрабатывается ооЬ|ЧНО макрофагом: поглощается, дробится до пептидов из ] 5-20 аминокислотных остатков и возвращается на поверхность клетки, где находится в комплексе с собственными антиген^ми главного комплекса гистосовместимости. В такой форме он представляется для распознавания лимфоцитами. Предст^ВПять аллерген могут и некоторые другие, особенно Дендри1-ные клетки. Они в этом плане более активны, чем макрофаги, но слабее в отношении фагоцитоза. Возможна их ко-операцця. И если среди оказывающихся рядом Тл найдутся такие, Которые своими рецепторами могут специфически реагировать с представляемым аллергеном, они возбуждаются, получая дополнительно и неспецифический гуморальный стимул макрофага (интерлейкин-1). Лимфоциты превращаются в большие бластные клетки, которые, размножаясь, дают большое количество Т-лимфоцитов-эффекторов (Тлэ), а также дол-60
гоживущих лимфоцитов-клеток памяти, ответственных за быстрый и мощный вторичный иммунологический ответ. Другие популяции Тл, воспринявших антигенный стимул, аналогичным образом дают поколения Т-лимфоцитов - помощников (хелпе-ров, Тлх). Они, выделяя интерлейкин-2 и другие интерлейкины, активируют В-лимфоциты и стимулируют другие Тлх, а также пролиферацию и киллерную активность Тлэ и других образующихся при этом популяций Тл: супрессоров (Тле), подавляющих различные аллергические явления и амплифайеров (Тла) -усилителей функции Тле, Тлх, Тлэ. Возникает аллергия замедленного типа.
При сенсибилизации, ведущей к аллергии немедленного типа, обработанные макрофагом молекулы аллергена сначала передаются Тлх, имеющему соответствующие рецепторы. Здесь формируется упорядоченная по расположению детерминант-ных групп "обойма" молекул аллергена, которая через макрофаг передается соответствующему по иммуноглобулиновым рецепторам (антиген-специфичному) В-лимфоциту (Вл). При этом оба лимфоцита неспецифически стимулируются (гумо-рально) макрофагом (интерлейкин-1), а Вл еще и стимулами Тлх (интерлейкин-2 и др.). После этого Вл превращаются в большие бластные клетки, которые после размножения дают поколение плазматических клеток, живущих 2-3 дня. В их цитоплазме идет интенсивный синтез специфических антител - по нескольку тысяч молекул в сек. И здесь появляются Вл-клетки памяти, а также Вл-супрессоры, способные подавлять аллергические явления немедленного и замедленного типов.
Таким образом, основной итог сенсибилизации по замедленному типу - появление большого количества специфических Тлэ, а по немедленному типу - антител.