2. . Порушення функції щитоподібної і підшлункової залози.

У щитоподібній залозі виробляється гормон тироксин (тетрайодтиронін).

Гіпофункція призводить до розвитку тиреозу. Стан, що виникає після тиреоїдектомії, визначають як тиреопривну кахексію. У цуценят, щурів, кролів та інших тварин спостерігаються різка затримка росту, статеве недорозвинення, розлад усіх видів обміну речовин, трофічні порушення. Внаслідок зниження рівня окисних процесів на 25-40% знижуються основний обмін, температура тіла, спостерігається схильність до ліпоглікемії та підвищення толерантності до глюкози, гальмується включення амінокислот у білки, в тканинах затримується вода . Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження в організм йоду, можливо, кобальту. Характерною для гіпотиреозу є мікседема. Як результат тривалої нестачі йоду в організмі виникає ендемічний зоб. Для нього характерні збільшення щитоподібної залози внаслідок розростання її сполучної тканини та нагромадження у фолікулах колоїду. Щитоподібна залоза за цих умов майже не виробляє гормону. Гіперфункція щитоподібної залози може виникати внаслідок порушення її нервової регуляції; посиленого виділення передньою часткою гіпофіза тиреотропного гормону. Гіпертиреоз супроводжується порушенням енергетичного обміну, підвищенням основного обміну, посиленням окисних процесів, розладом різних видів обміну речовин, кахексією, порушенням функції центральної нервової системи та інших органів. При порушенні енергетичного обміну знижується синтез АТФ, збільшується концентрація його попередників - АДФ та неорганічного фосфату. Значно посилюється обмін вуглеводів-збільшується використання глюкози тканинами. Цесприяє розвитку діабету. У разі зміни білкового обміну переважає катаболічний процес, виникає негативний азотистий баланс. Жировий обмін характеризується зменшенням депонованого жиру, що зумовлено прискоренням окиснення жиру в печінці, гальмуванням перетворення вуглеводів на жири, мобілізацією жиру з депо. Спостерігаються гіперхолестеринемія, гіперкетонемія та кетонурія.. При порушенні функції центральної нервової системи та інших органів підвищується збудливість кори головного мозку; в клітинах головного мозку виникають дистрофічні процеси: Екзофтальм при гіпертиреозі зумовлений посиленим виробленням тиреотропного гормону гіпофіза. У найтиповішій формі гіперфункція щитоподібної залози виявляється при базедовій хворобі. Збільшення об’єму щитоподібної залози при базедовій хворобі, на відміну від ендемічного зобу, відбувається в основному за рахунок гіперемії щитоподібної залози та гіперплазії її фолікулярного апарату.

10.1 Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.

Вода знаходиться в орг-мі в трьох станах: хімічно і фізично зв'язана; вода в проміжному стані; вода хімічно не зв'язана. Гіпергідремія - затримка води в орг-мі при позитивному водному балансі. Дегідратація - обезводнення орг-му, від'ємний водний баланс. Дегідратація може розвиватися при значному потінні; підвищеному розпаді білка; порушенні ф-ції нирок (нездатність концентрувати сечу); значних опіках і непрохідності кишечнику; водному голодуванні; коматозному стані. Наслідки дегідратації: гіповолемія, згущення крові, порушення кровообігу і мікроциркуляції. Види дегідратації: ізоосмолярна, гіпоосмолярна, гіперосмолярна, гіпофізарний нецукровий діабет, нефрогенний нецукровий діабет. Види гіпергідремії: ізоосмолярна, гіперосмолярна, набряк, водянка. Водянка - це накопичення рідини в серозних порожнинах орг-му (черевній, грудній і т.п.). Ізоосмолярна (ізотонічна) гіпергідрія при введенні надлишку ізотонічного розчину.2. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксії, їх класифікація, механізм компенсації при гіпоксії.

Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглекислого газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами (тканинне дихання).1.Порушення транспортування О2 з легень у тканини: карбоксигемоглобін, метгемоглобін, зниження t тіла , підвищення t крові

2.У порушення транспортування СО2 із тканини у легені :

гіперкапнія (при гіповентиляції, надлишку ацетонових тіл, злоякісні пухлини, газовий ацидоз). Це збільшення парціального тиску СО2 в артеріальній крові. Вона виникає у разі альвеолярної гіповентиляції, надлишку ацетонових тіл у випадках кетозів або діабету, злоякісних пухлин. Гіперкапнія зумовлює зміщення рН крові в кислий бік, що у фазу декомпенсації може спричинити настання коми.

гіпокапнія - зниження парціального тиску СО2 в артеріальній крові. Вона є наслідком гіпервентиляції легень (гірська хвороба), а також втрати йонів хлору під час сильного блювання, проносів; може виникнути внаслідок дії високої температури та вологості.

3.Порушення засвоєння О2 тканинами: гіпоксії , при зниженні парціального тиску О2 в повітрі (гірська, висотна хвороба), за гіповентиляції, за порушення перфузії, за зниження активності гемоглобіну. Гіпоксія- це патологічне явище або кисневе голодування тканин, яке виникає внаслідок погіршення забезпечення тканин організму киснем. Розрізняють: гіпоксичну- виникає внаслідок порушення насичення крові киснем через зміну складу вдихуваного повітря; циркуляторну- виникає як наслідок порушення циркуляції крові в тканинах через неспроможність серцево-судинної системи забезпечувати доставку крові до тканин; гемічну- виникає в разі зниження кисневої ємності легень, великих втрат крові, зниження в ній концентрації гемоглобіну, голодування, нестачі ціанокобаламіну, дефіциту заліза; цитотоксичну- розвивається в тканинах при отруєнні тварин ціанідами та іншими отрутами. Компенсаторні механізми при гіпоксії: 1)Захисно-компесаторні реакції негайного типу виникають відразу ж після погіршення забезпечення киснем тканин організму, і в першу чергу клітин головного мозку; 2)Адаптаційно-компенсаторні реакції віддаленого типу, спрямовані на забезпечення життєдіяльності тканин в умовах гіпоксії; 3)Компенсація дихання здійснюється за рахунок збільшення легеневої вентиляції; 4)Гемодинамічна компенсація виникає рефлекторно і відбувається за рахунок підвищення хвилинного об’єму крові; 5)Компенсація гематогенного характеру. Помітно збільшується кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові та вміст гемоглобіну в еритроцитах, а також міоглобіну в м’язах; 6)Компенсаторні зміни в клітинах і тканинах. В умовах гіпоксії тканини яка до них надходить активніше поглинають кисень з крові.