23.1. Патогенез пухлин. Взаємозв’язок з орг-мом.

Типи пухлинного росту: експансивний (ростуть відтісняючи навколишні тканини, відділяючись від них капсулою); інфільтруючий (ростуть, проникаючи в навколишні тканини, не утворюють капсули, метастазують).

Особливості пухлинної тканини: накопичення молочної кислоти в тканинах; зниження рН до 6,4; зниження вмісту кальцію і магнію; підвищення вмісту води і калію; збільшення від'ємного заряду пухлинних клітин.

Вплив пухлин на орг-м: порушення ф-ції ушкодженого органа; метастазування; пухлинна кахексія.

Вплив орг-му на пухлину: пригнічують ріст пухлин: деякі гормони (надлишок інсуліну, гормони росту, гормони щитовидної залози, надлишок статевих гормонів ведуть до посилення канцерогенезу і прогресії пухлини: порушення ф-ції нс і її симпатичного відділу.

2. . Порушення обмінної функції печінки.Основні напрямки зміни вуглеводного обміну при недостатності печінки. Зниження глікогенозу; зниження гліконеогенозу; посилення, а потім послаблення глікогенолізу і зниження в гепатоцитах кількості глікогену. Основні порушення жирового обміну при недостатності печінки. Зупинка утворення і виділення з печінки в кров ліпопротеїдів; порушення окислення жирів і, як наслідок, розвиток жирової інфільтрації печінки, накопичення в організмі кетонових тіл; порушення обміну холестерину і, як наслідок, гіперхолестеремія. основні зміни білкового обміну при недостатності печінки, які приводять до гіпопротеінемії. Порушення синтезу альбуміну; порушення синтезу фібриногену; порушення синтезу альфа- і бета-глобулінів. основні порушення азотного обміну при недостатності печінки, які 20 приводять до азотемії. Порушення синтезу сечовини і, як наслідок, гіперамоніемія; порушення окислювального дезамінування амінокислот і, як наслідок, зменшення кількості кетокислот

25.1 Анафілаксія, її стадії, механізм розвитку.

Реакції І типу - анафілактичні або IgE-опосередковані реакції: анафілаксія, астма, екзема, сінна лихоманка, кропив’янка, харчова алергія. Механізм розвитку: алергени проникають через слизові оболонки та поглинаються антигенпрезентуючими клітинами (АПК), Т-хелпери-2 впізнають процесовані антигени на поверхні АПК, активуються і починають секретувати цитокіни, останні викликають проліферацію В-лімфоцитів з утворенням клону специфічних плазматичних клітин, здатних синтезувати IgE, циркулюючі у крові IgE з часом адсорбуються на клітинах тканин (тучних клітинах і базофілах), це призводить до підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію, дегрануляції клітин і звільнення великої кількості протеїназ, гістаміну, серотоніну, брадикініну, ацетилхоліну, гепарину.Пасивна анафілаксія – явище передачі стану сенсибілізації шляхом введення тварині сироватки крові від іншої сенсибілізованої тварини (експеримент Прауснітца-Кюстнера). Анафілактичний шок – крайній ступінь анафілаксії, супроводжується утрудненням дихання, частим пульсом, підвищенням або зниженням температури тіла, судомами, набряком, ураженням центральної нс, спазмами бронхів і може закінчитися смертю. Атопічні реакції - спадкові форми алергії, які також пов’язані з утворенням IgЕ, спостерігаються тільки у людей.2. Загальна характеристика порушення дихання.

Розрізняють: зовнішнє дихання - обмін газами між кров’ю і зовнішнім середовищем та внутрішнє (клітинне, або тканинне) дихання - обмін газів між кров’ю і клітинами, кров’ю і тканинною рідиною. При патології системи зовнішнього дихання виникає стан легеневої недостатності, під яким розуміють нездатність апарату дихання забезпечувати на певному рівні насичення крові киснем і видалення з неї СО2. При патології під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр може змінюватися ритм, глибина або частота дихання, а також виникати задишка. Ці зміни свідчать про компенсаторні реакції організму, спрямовані на підтримання газового складу крові, або про порушення норм. регуляції дихання, що призводить до розвитку патології - недостатності дихання. Основними показниками недостатності зовнішнього дихання є показники вентиляції, перфузії та дифузії легень. Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглек. газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами.