17.1 Алергія, її види та механізм розвитку.

Алергічна реакція - патологічний варіант взаємодії імунної системи з чужорідним агентом (алергеном), наслідком якого є пошкодження тканин орг-му. Зовнішні алергени – екзоаллергени, внутрішні - ендоалергени.

Механізм алергічних реакцій: 1).імунологічна стадія - перша зустріч орг-му з антигеном і вироблення до нього антитіл - виникає сенсибілізація; антитіла атакують антиген з метою його знищення і утворюють комплекси антиген-антитіло; 2).патохімічна стадія - утворені імунні комплекси ушкоджують особливі гладкі клітини, наявні в багатьох тканинах, у цих клітинах знаходяться гранули, які містять в неактивній формі медіатори запалення - гістамін, брадикінін, серотонін, вони переходять в активний стан і викидаються в загальний кровотік; 3).патофізіологічна стадія - як наслідок впливу медіаторів запалення на органи і тканини, виникають різноманітні зовнішні прояви алергії - спазм мускулатури бронхів, посилення перистальтики кишечника, шлункової секреції і освіти слизу, розширення капілярів, поява шкірного висипу. Типи алергічних реакцій:

1)I тип анафілактичні, або алергічні реакції негайного типу: антитіла групи E (IgE) і G (IgG) з антигеном; вивільняється велика кількість гістаміну; час виникнення реакції - від декількох хвилин до декількох годин після проникнення антигену в орг-м; належать анафілактичний шок, кропив'янка, атопічна бронхіальна астма, алергічний риніт, набряк Квінке; 2)IIтип цитотоксичні реакції: імуноглобуліни груп M і G атакують антигени, які входять до складу мембран власних клітин орг-му, наслідком є руйнування і загибель клітин (цитоліз); протікають повільніше; належать гемолітична анемія і гемолітична жовтяниця новонароджених при резус-конфлікті, тромбоцитопенія, ускладнення при гемотрансфузії, токсико-алергічна реакція; 3)III тип імунокомплексні реакції (Феномен Артюса): антигени і антитіла груп G та M відкладаються на внутрішніх стінках капілярів і викликають їх пошкодження; розвиваються протягом годин або діб після; належать патологічні процеси при алергічному кон'юнктивіті, сироваткової хвороби (імунна відповідь на введення сироватки), гломерулонефриті, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, алергічний дерматит, геморагічному васкуліті; 4)IV тип пізня гіперсенсибілізація, або алергічні реакції уповільненого типу: розвиваються через добу; відбувається за участю T-лімфоцитів; атака на антиген забезпечується специфічними клонами T-лімфоцитів; лімфоцити виділяють лімфокіни, здатні викликати запальні реакції; належать контактний дерматит, бронхіальна астма, риніт; 5)V тип стимулюючі реакції гіперчутливості: антитіла взаємодіють з клітинними рецепторами, призначеними для молекул гормонів. 2. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних. У передшлунках жуйних перетравлення корму здійснюється за допомогою численної і різноманітної мікрофлори. Вона бере участь у процесі ферментації кормів, їх розщепленні та утвореннінових речовин. Важлива складова частина грубих кормів целюлоза не піддається впливу травних соків, але під дією мікрофлори розщеплюється і стає придатною для подальшого перетравлювання. Бактерії розщеплюють білки до амінокислот. Одночасно вони синтезують глікоген, вітаміни групи В, філохінон, ферменти та білки. Більшість мікроорганізмів рубця для синтезу білків свого тіла використовує аміди та амонійні солі, а інфузорії , рослинні білки корму. У міру просування по травному каналу мікроорганізми перетравлюються разом з іншими поживними речовинами. Таким чином вони стають джерелом повноцінних білків. Нестача повноцінного корму, тривале голодування, відсутність апетиту або надлишок кислотності несприятливі для нормальної діяльності мікрофлори. Вона може бути знищена або значною мірою пригнічена при пероральному прийманні антибіотиків, сульфаніламідних препаратів та інших протимікробних речовин, які суттєво змінюють мікробний пейзаж вмісту передшлунків. Вливання великої кількості холодної води також пригнічує активність мікрофлори в рубці.