- •7.1 Судинна реакція при запаленні.
- •2. . Порушення функції щитоподібної і підшлункової залози.
- •10.1 Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.
- •11.2. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12.1. Поняття «здоров’я» та «хвороба». Патологічна реакція, патологічний процес, патологічний стан.
- •16.1Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •17.1 Алергія, її види та механізм розвитку.
- •18.2Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •19,1 Альтерація при запаленні.
- •20.1 Реактивність та резистентність орг-му. Класифікація та характеристика реактивності.
- •23.1. Патогенез пухлин. Взаємозв’язок з орг-мом.
- •25.1 Анафілаксія, її стадії, механізм розвитку.
- •27.1 Класифікація та характеристика видів запалення.
- •28.1. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечникова в розвитку патофізіології.
- •30.1 Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття про фотосенсибілізацію.
27.1 Класифікація та характеристика видів запалення.
Класифікація запалень:
1. за перебігом: гостре; підгостре; хронічне.
2. за реактивністю: нормергічне; гіперегічне; гіпергічне.
3. за проявом судинно-тканинних змін в осередку запалення: альтеративне (переважають явища дистрофії, некробіозу); ексудативне (порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції); проліферативне (супроводжується явищами клітинного розмноження, збільшення тканинної маси в зоні запалення, процеси заміщення і розмноження переважають).
4. за видом ексудату: серозне (ексудат у вигляді прозорої рідини, 5-6% білку і клітини крові); фібринозне (виходить фібриноген, який звертається, утворюючи на поверхні тканин плівки заповнені лейкоцитами); крупозне (плівки легко відділяються від поверхні); дифтеричне (під час відділення плівок утворюються виразки);
геморагічне (супроводжується вираженим пошкодженням стінки судин і виходом еритроцитів); гнійне (більше 40% білку, багато клітинних елементів); катаральне (багато муко полісахаридів, Ig; змішане. 2. . Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.Екстраренальні фактори, які викликають порушення сечоутворення.Зміна складу крові (токсини, отрута, метаболіти); зміна функції системи кровообігу (зміна артеріального тиску, швидкості кровообігу); зміна стану системи травлення (проноси, рвота); порушення нервово- гуморальної регуляції (психогенні фактори, посилена секреція антидіуретичного гормону).
Ренальні фактори, які викликають порушення сечоутворення. Патологічні процеси в нирках; симптомокомплекс під загальною назвою "нефроз"; сечокамінна хвороба.
28.1. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечникова в розвитку патофізіології.
В.В.Пашутін вивчав патологію обміну речовин, особливо голодування, створив у Росії школу патофізіологів. О.Б.Фохт вивчав питання патології кровообігу, очолив Московську школу патофізіологів. В.В.Підвисоцький розробляв питання етіології пухлин, інфекційної патології, організував школу патофізіологів в Україні. О.О.Богомолець вивчав питання реактивності орг-му і ролі в ній сполучної тканини, започаткував ендокринну патологію. І.І.Мечніков використав порівняльний (еволюційний) метод для вивчення запалення і сприйнятливості до інфекційних захворювань, відкрив явище фагоцитозу.2. . Порушення загального об’єму крові: класифікація, причини та наслідки.Загальний об’єм крові становить 4-9% маси тіла; половина об’єму крові знаходиться в кров’яних депо. Із загальної маси крові 55-60% припадає на рідку частину (плазму), 40-45% становлять формені елементи. Cпіввідношення об’єму клітин крові та плазми оцінюють за гематокритним числом, яке виражає вміст еритроцитів у загальному об’ємі крові. Гіперволемія – збільшення кількості крові - проста, поліцитемічна та олігоцитемічна. Проста гіперволемія характеризується збільшенням об’єму крові без зміни співвідношення формених елементів і плазми. Виникає відразу після переливання великої кількості крові. Поліцитемічна гіперволемія (плетора, еритремія) - збільшення об’єму крові переважно за рахунок наростання кількості еритроцитів внаслідок підвищення еритропоезу в кровотворних тканинах. Спостерігається у тварин в умовах високогір’я, при пороках серця як компенсаторне явище. Олігоцитемічна гіперволемія (серозна, гідремія) виникає внаслідок затримування води в орг-мі у зв’язку із захворюванням нирок, введенням великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників. Гіповолемія (олігемія) – зменшення кількості крові - буває простою, олігоцитемічною та поліцитемічною. Проста гіповолемія виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається, доки рі дина не перейде з тканин у кров. Олігоцитемічна гіповолемія - зменшення об’єму крові з переважним зменшенням у ній еритроцитів. Виникає в разі зниження еритропоезу, патології кровотворних органів, після гострої крововтрати, коли надходження крові й тканинної рідини в кровоносне русло не компенсує об’єм і особливо відновлення плазми. Поліцитемічна гіповолемія (ангідремія) - зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів. Олігоцитемічна нормоволемія спостерігається під час анемії , якщо об’єм крові поновився за рахунок рідини, а кількість еритроцитів залишається зменшеною. Поліцитемічна нормоволемія виникає після переливання невеликої кількості крові, коли еритроцити залишаються в судинах, а рідина виходить у тканини, внаслідок чого об’єм крові не відрізняється від норми.