Dokument_Microsoft_Office_Word

49 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Принципы лечения ран. Раневой процесс — совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) после¬довательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от некротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением капилляров и венул, по¬вышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и ве¬нул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к 5-6 суткам. К этому времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают парал¬лельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Состав¬ляя основу соединительной ткани, коллаген и другие волокнистые структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования руб¬ца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток по¬сле ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капил¬лярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее поверхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллаге¬на не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с попе-речными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отноше¬нию друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в об'ьеме, что носит название "ретракции". Основные принципы хирургического лечения paн. 1. Хирургическая обработка ран делится на: радикальную и нераднкальную, первичную (раннюю, отсроченную, позднюю) и вторичную. Радикальная хирургическая обработка - когда иссекается вся нежизне-способная ткань до здоровых, а так же ткань, которая существенно обсеменена микрофлорой. Известно, что микробные клетки способны глубоко проникать в ткани. Поэтому при негнойных ранах п отсутствии некрозов следует иссекать края, стенки п дно раны на глубину не менее 0,5 см. Только после радикальной хирургической обработки возможно наложение швов на рану. Нерадикальная хирургическая обработка раны выполняется в случаях, когда во время операции имеется опасность повреждения важных анатомиче¬ских образовании (крупные сосуды и нервы, сухожилия, суставные сумки п др.), иссечение или пересечение которых могут вызвать серьезные нарушения или смерть больного. В таких ситуациях хирургическая обработка раны огра¬ничивается ее рассечением и иссечением лишь крупных очагов некроза. 2. Выбор оптимального варианта дренирования раны, если есть пока¬зания для дренирования. 3. Максимально раннее закрытие раны различными способами: швы, кожная пластика.

48 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран. Раневой процесс— совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) после-довательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от некротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением капилляров и венул, по¬вышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и ве¬нул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к 5-6 суткам. К этому времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают парал-лельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Состав¬ляя основу соединительной ткани, коллаген и другие волокнистые структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования руб¬ца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток по¬сле ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капил¬лярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее поверхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллаге¬на не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с попе-речными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отноше¬нию друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в об'ьеме, что носит название "ретракции". Виды заживления ран. Существует 3 основные (классические) виды заживления раны: 1) пер-вичным натяжением, 2) вторичным натяжением, 3) под струпом. Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца в относительно короткие сроки. Для заживления раны первичным натяжением необходимы следую¬щие условия: 1) полное соприкосновение краёв раны; 2) отсутствие в ране нек¬ротических тканей; 3) отсутствие в ране гематомы; 4) отсутствие в ране нестерильных инородных тел и гнойного воспаления. При отсутствии этих условий рана заживает вторичным натяжением. При заживлении раны вторичным натяжением, после купирования воспаления, во II фазе раневого процесса полость раны заполняется ¬ грануля-ционной тканью. Большое значение в формировании грануляционной ткани имеет образование и рост но¬вых капилляров. Постепенно грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань (III фаза раневого процесса) и образуется рубец. Параллельно с образо¬ванием грануляций происходит эпителпзация раны. Заживление раны под струпом. Под струпом заживают только мелкие, поверхностные ранки типа ссадины или царапины.

38 Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны. Преимущества данной тактики. Глубокие ожоги. Основной целью местного лечения глубоких ожогов является как можно более быстрое очищение ожоговых ран от некротических ран и их аутодермопластическое закрытие. Существует 2 основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике: спонтанная некрэктомия с медикаментоз¬ным лечением до образования гранулирующей ткани и хирурги¬ческая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Лечение глубоких ожогов может проводиться и от-крытым, и закрытым способом. При закрытом способе наклады¬вают на рану повязки или различные пластические материалы. При открытом способе лечения ожоговых ран основной задачей является быстрое формирование сухого струпа, исполняющего роль “биологической повязки”. Современное открытое лечение ожоговой раны проводят в условиях управляемой абактериальной среды. Применяются палатки с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30 - 34°С воздуха. Преимуществами открытого лечения глубоких ожогов являются: а) быстрое формирование сухого струпа и уменьшение интоксикации; б) возможность постоянного наблю¬дения за изменениями в ожоговой ране и эффективностью лече¬ния; в) экономия перевязочного материала. Для ускорения отторжения некротизированного струпа применяют химическую и биологи¬ческую некрэктомию с использованием протеолитических фер¬ментов (трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин и препа¬рат на мазевой основе — траваза), 40% салициловую мазь и 40% раствор бензойной кислоты. После ферментативного или химического расплавления стру¬па в дальнейшем он удаляется острым путём. В некоторых случа¬ях применяют некротомию — рассечение струпа на всю его глу¬бину, если струп охватывает значительную часть поверхности те¬ла. Некротомия предупреждает нарушение кровообращения в со¬ответствующем сегменте и ускоряет процессы отторжения некро¬за. Раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием раны. Проводится в сроки от 3 до 5 дней. За 1 приём удаляются некротизированные ткани, составляющие не более 20% всей поверхности тела. Существует несколько способов ран¬ней некрэктомии: Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах жи¬вых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. Ампутация конечности, которая проводится при поражении всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Существует несколько способов ран¬ней некрэктомии: 1Тангенциальная некрэктомия - послойное удаление некроза до капиллярного кровотечения. Глубина каждого удаляемого слоя составляет 0,5 мм. При кровотечении иссечение некроза прекращают и переходят на консервативный метод. При большой глубине некроза следует применять другой метод некрэктомии. 2Секвенциальная некрэктомия — послойное (кожа, подкожная клетчатка и т.д.) удаление некроза на всю глубину. 3 Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах жи¬вых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. 4Ампутация конечности, которая проводится при поражении всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой позволяет полностью восстановить целостность кожных покровов уже через 3 недели после травмы на площади до 20% поверхности тела. Противопоказаниями крайней некрэктомии являются: а) со¬стояние ожогового шока; б) тяжёлые сопутствующие поражения ЦНС, печени и почек; в) распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; г) массивная раневая инфекция; д) старческий возраст. Преимущества тактики раннего иссечения некроза с закрытием раны: а) удалением некротической ткани устраняется ин¬токсикация и причина развития патогенней микрофлоры; б) сни¬жается уровень плазмопотери; в) укорачивается течение Ожого¬вой болезни, предотвращается развитие ее осложнений, ускоря¬ются сроки заживления ран и сроки стационарного лечения; г) создаются условия ранней активизаций больных; д) устрсщяет-ся необходимость частых и болезненных перевязок; е) уменьша¬ется вероятность развития грубых рубцов. Закрытие ожоговой раны производится различными Спосо¬бами: 1. Аллопластика при временном закрытии раны. 2. Ксенопластика при временном закрытии раны. 3. Временное закрытие ран синтетическими материалами 4. Аутодермопластика при окончательном закрытии гранули¬рующей раны.

32 Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь — комплекс клинических синдромов, возни-кающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни прева¬лируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период - ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого коли¬чества различных факторов воспаления, которые приводят к на¬рушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхно-сти, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по меха¬низму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока яв¬ляются пролонгированное течение его эректильной фазы, что оп¬ределяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давле¬нии должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации вод¬но-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и дру¬гие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсу¬лином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с мо¬мента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде за¬торможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин¬токсикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Од¬новременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склон¬ность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период — септикотоксемия — начинается с момента нача¬ла отторжения некротического струпа и развития нагноения ра¬ны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В пе¬риод септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым ослож¬нением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, являет¬ся ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по су¬ти, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объектив¬ным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септико¬токсемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекция анемии гемотрансфузией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сба¬лансированных смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных про¬цессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характеризу¬ется функциональными остаточными нарушениями, недостаточ¬ной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой систе¬мы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

Эхинококкоз — частое заболевание животных и челове¬ка, вызываемое ленточным глистом — эхинококком Эхинококкоз распространен в зонах ин¬тенсивного животноводства (Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия). Яйца глистов, попав в кишечник человека, освобожда¬ются от оболочки, из нее выходит зародыш, который про¬никает в стенку кишки и попадает в кровеносные и лим¬фатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень; здесь задерживаются и начинают развиваться паразитов, шо часть из них проходит печеночный барьер и попадает вБольшой круг кровообра¬щения, а затем в капилляры легких. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование — кисту с хитиновой оболочкой, на¬полненную прозрачной белой или опалесцирующей жидко¬стью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диа-1 метр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров — до 15—20 см в диаметре. В клиническом течении эхинококковой болезни выделяют 3 стадии. I стадия — бессимптомная — начинается с момента внедрения в ткань органа ли¬чинки — онкосферы и до появления клинических признаков.. II стадия — стадия клинических проявлений — обусловлена большим размером кис¬ты. Ш стадия — стадия осложненного эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в по¬лые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным боле¬вым синдромом, вплоть до болевого шока. При рентгенографии выявляются одно- и многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком. При УЗ-исследовании отмечается округлое или неправильной формы образова¬ние, наполненное жидкостью. Лечение эхинококкоза оперативное — удаление кисты (эхшококкэктомия). Киста может быть удалена вместе с фиброзной оболочкой или частью органа.

Альвеококкоз человека — паразитарное заболевание с первичным поражением ли-чинками печени. Основные хозяева гельминта — песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике кото-рых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в орга-низме грызунов (мыши, ондатры), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании зараженных мышей, в кишечнике кото¬рых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, которые с кишеч¬ным содержимым хозяина попадают в места обитания грызунов. Заражение грызу¬нов происходит при употреблении пищи и воды, зараженных онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными — собакой и кошкой. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается ее рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков и инфильтрирующий рост — в основном вдоль кровеносных и лимфати¬ческих сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепеченочное метастазирование. Метастазирование происходит в легкие и мозг. Заболевание развивается медленно, течет годами без клинических проявлений и обнаруживается чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследо¬вании больного. Лечение. При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочета¬нии с противопаразитарной терапией. Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемио-логическом режиме на скотобойнях, уничтожении зараженных органов убитых жи-вотных. В быту необходимо избегать контакта с собаками.

ТРАВМА

1. Условия, влияющие на тяжесть повреждений. Классификация травм по социальным аспектам.

2. Понятие о травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма.

3. Классификация травм по виду повреждающего агента, а также по характеру повреждения.

4. Особенности течения травматического шока. Эректильная и торпидная фазы шока.

5. Синдром длительного раздавливания.

6. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы.

7. Осложнения, возникающие в отдаленные сроки после травмы.

8. Сотрясение головного мозга.

9. Ушиб головного мозга (коммоционно-контузионный синдром).

10. Сдавление головного мозга. Виды травматических внутричерепных кровоизлияний..

11. Закрытая черепно-мозговая травма.

12. Современные принципы диагностики и лечения черепно-мозговых повреждений.

13. Переломы ребер.

14. Травматический пневмоторакс.

15. Анатомия раны: входное отверстие, края, стенки, дно, содержимое, зоны ушиба и сотрясения.

16. Проникающие и непроникающие ранения живота.

17. Закрытые повреждения живота.

18. Вывихи.

19. Переломы.

20. Основные этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении.

21. Клиника и диагностика переломов трубчатых костей. Открытые переломы.

22. Современные принципы лечения переломов костей конечностей. Осложнения переломов.

23. Консервативное лечение переломов.

24. Оперативное лечение переломов.

25. Виды и принципы иммобилизации при переломах.

26. Скелетное вытяжение в лечении переломов.

27, Принципы лечения переломов трубчатых костей конечностей. Преимущества диотракционного аппарата.

28. Факторы, определяющие тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения правило сотни)).

29. Ожог дыхательных путей.

30. Термические ожоги: определение, классификация, способы определения величин ожоговой поверхности.

31. Термические ожоги: классификация по глубине повреждений. Различные тактики местного лечения глубоких ожогов.

32. Ожоговая болезнь.

33. Электротравма.

34. Ожоговый шок

35. Лечение ожогового шока.

36. Острая ожоговая токсемия

37. Первая помощь ожоговым больным на месте повреждения и в лечебном учреждении.

38. Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны.

39. Тактика, направленная на спонтанное отторжение некротических тканей при ожогах. Некролитические средства. Способы закрытия ожоговой раны.

40. Местное лечение при ожогах: открытый и закрытый методы.

41. Химические и лучевые ожоги..

42. Классификация отморожений по глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание).

43. Дореактивный период отморожений.

44. Ранний реактивный период отморожений.

45. Поздний peактивный период отморожения.

46. Переломы позвоночника.

47. Раны: определение, классификация, клинические признаки. Особенности огнестрельных ран.

48. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран.

49. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Принципы лечения ран.

50. Первичная хирургическая обработка ран.

51. Современнее принципы лечения чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы.

9 Виды и структура шовного материала, способы и стерилизация шовного материала в экстремальных ситуациях. Для соединения тканей используют различные нити, металлические скрепки, скоб¬ки, проволоку. Рассасываю¬щимися натуральными нитями являются нити из кетгута. Синтетические рассасывающиеся нити: дексон, викрил, окцилон и др. Нерассасывающиеся натуральные нити: из шелка, хлопка, конского волоса, льна, к синтетические: кап¬рон, лавсан, нейлон и др. Атравматичный шовный матери¬ал – нить, запрессованная в иглу, которая при проведении не травмируют ткани. Нагноение ран происходит реже при использовании шовных мате¬риалов, обладающих антимикробной активностью (пропитаны нитрафуранами, антибиотиками и др). Шовный материал стерилизуют ?-излучением в заводских условиях. Металлический шовный материал, льняные или хлопчатобумажные нити, лавсан, капрон – стерилизуют в автоклаве. Шелк, капрон, лавсан, лен, хлопок можно стерили¬зовать по способу Кохера : предварительно очищают шовный материал горячей водой с мылом, в течение 10 мин, дважды сменяя воду, затем прополаскивают , высушивают стерильным полотенцем и наматыва¬ют на специальные стеклянные катушки, помещают их в банки и заливают эфиром на 24 ч для обезжиривания, после перекладывают в банки с 70% спиртом на 24 ч. Затем кипятят в течение 10—20 мин в растворе сулемы 1:1000 и перекладывают в герметически закры¬вающиеся банки с 96% спиртом. Через 2 сут проводят бактериологический контроль. Стерилизация кетгута – в заводс¬ких условиях ?-лучами. В больничных условиях сте¬рилизация кетгута предусматривает предварительное обезжи¬ривание эфиром на 24 ч. При стерилизации по Клаудиусу эфир сливают и колечки кетгута заливают на 10 сут водным раствором Люголя (йода чистого — 10 г, йодида калия — 20 г, дистиллированной воды — до 1000 мл), затем р-р Люголя заменяют свежим и держат в нем кетгут еще 10 сут. После этого раствор Люголя заменяют 96% спиртом. Метод Губарева пре

дусматривает стерилизацию кетгута спиртовым раствором Люголя (чистого йода и йодида калия — по 10 г, 96% этилового спирта — до 1000 мл). После обезжиривания эфир сливают и заливают кетгут раствором Люголя на 10 сут. после замены раствора новым кетгут оставляют в нем еще на 10 сут. После бактерио¬логического контроля при благоприятных результатах разрешают использование ма¬териала.

12 Физическая антисептика. Физические явления и свойства перевязочных материалов. Применение лазерного излучения, ультразвука и др. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Физическая антисептика основана на использовании законов капил¬лярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ ,создающих в ране неблагоприятных условия для развития бактерий, всасывания токсинов и продуктов распада тканей. При дренирование гнойных очагов (абсцессы, эмпиемы) создаются условия для оттока отделяемого во внешнюю среду . Тампоны рыхло вводят в рану; благодаря своей гигроскопичности тампон всасывает кровь, экссудат, гной. Дренирующие его свойства проявляются до 8 ч, после чего он может превратиться в “пробку”, закупоривающую рану и нарушающую отток экссу¬дата из нее. Чтобы повысить дренирующие свойства повязки, тампоны смачивают гипертоническим (5—10%) раствором хлорида натрия. Это способствует созданию высокого осмотического давления, что приводит к увеличению оттока жидкости из раны в повязку. Дренирование можно производить с помощью резиновых и хлорвиниловых трубок. Через дренаж в рану или гнойную полость вводят антисептики, антибиотики, протеолитические ферменты. Асептические условия в ране можно создать, поместив конечность с раной или самого больного (при обширных ожогах) в специальную камеру с антибактериальной средой. Лазерное излучение обладает бактерицидным эффек¬том и не оказывает повреждающего действия на ткани. Применяют в основном углекислотный лазер, сфокусированный луч которого оказывает испаряющее действие на некротизированные ткани и микроорганизмы. На стенках и дне раны образуется тонкая пленка, препятствующая проникновению в ткани мик-роорганизмов и их токсинов. Бактерицидное влияние оказывает УЗ низкой частоты. В жидкой среде (ране, зам¬кнутой полости) УЗ проявляет физические и химические свойства. В среде, подверг¬шейся