12. Патофизиология кислотно-щелочного обмена

1. Нарушение кислотно-щелочного состояния (КШС). Причины, классификация, виды, патогенез. Особенности развития у детей (п/ф). Основные показатели (параметры) КЩС (лабораторные данные).Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого (выход рН за пределы 6,8 — 7,8) организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции .В зависимости от направления сдвига рН (водородного показателя) крови, нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35 — 7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным. Если же регуляторные механизмы недостаточны и отклонения рН становятся выраженными, то такие состояния называются декомпенсированными. По механизму развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным), развивающимся при нарушении обмена и транспорта СО2, и негазовым (метаболическим), который возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера. Ацидоз. Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Негазовый ацидоз является самой грозной и наиболее часто встречающейся формой нарушений кислотно-основного равновесия. Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек и др.). Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока. Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кровообращения (остановка сердца, шок, коллапс и др). Алкалоз. Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. Негазовый алкалоз (метаболический) встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов), рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Сl- — слабое основание. Так как сумма оснований в организме имеет определенную величину и представлена в основном НСО3- и Сl-, то восстановление ионного равновесия при потере С1- происходит за счет НСО3- (сильное основание).

2. Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели КЩС газового и метаболического ацидозов; особенности развития у детей (п/ф).ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО2. Характерны снижение рН и повышение рСО2 (гиперкапния).При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО2 воздуха. Дли-тельный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыха-тельная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза. Патогенез: нарастающая гиповентиляция: результат спазма брон-хиол (на ацетилхолин) – порочный круг т.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова; артериальная гиперемия мозга с повышение внутричерепного дав-ления (реакция базального тонуса артериол на гиперкапнию, ацидоз и гиперкалиемию) – боль, сонливость, гипотензия, брадикардия; спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехола-минов (обычное при ацидозе) и повышения чувствительности -адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доми-нированием обычно почечной ишемии к которой снижение филь-трации и повышение ОЦК добавляет сердечную недостаточность; микроциркуляторные расстройства: результат спазма артериол и сердечной недостаточности; гипоксемия и гипоксия: результат гиповентиляции, сердечной недостаточности, уменьшения сродства Нв к О2 (при гиперкапнии) и тканевых расстройств (микроциркуляции, гипоксии, ацидоза); дисбаланс ионов (повышение К+ Сl- фосфатов): результат гипоксии и К+/Н+ обмена ткани/жидкости – к сдвигу порога возбудимости клеток – для кардиомиоцитов - до фибрилляциия сердца.Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н+ идет с высвобождением К+; а для ББС плазмы – с высвобождением Na+; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой.Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секре-ция NaH2PO4 и К+/Na+ обмен с реабсорбцией Na+ и восстановлени-ем КБС.Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – повы-шение рСО2, что ведет к снижению рН и компенсаторному повыше-нию НСО3- . Компенсированный – повышение рСО2 и АВ.Декомпенсированный (газовый+метаболический): снижение рН, по-вышение рСО2, истощение SB (АВ превышает его),истощение ВЕ (-).

3. Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели КШС газового и метаболического алкалоза.ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЛКАЛОЗ: повышение выведения рСО2. Характерны увеличение рН и снижение рСО2.При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия. Патогенез: нарушения центральной и периферической гемодинамики: результат повышения тонуса артериол мозга с ишемией и снижения тонуса артериол тканей с ишемией – к гипотензии, депонированию крови, снижению ОЦК и венозного давления – снижению МОК и углубление гипоксии (гемодинамический порочный круг); гипоксия: результат недостаточности кровоснабжения и повышения сродства Нв к О2, нарушения карбоксилирования пировиноградной кислоты – метаболический ацидоз, угнетения окисления глюкозы при гипоксии – энергодефицит; гипоК+-эмия: результат входа К+ в клетки в обмен на Н+ при ацидозе – ведет к мышечной слабости, парезу кишечника, нарушениям ритма; снижение К+ и Са2+в межклеточной жидкости: повышение связы-вания альбумином тканей при алкалозе – ведет к мышечной тета-нии. Механизмы компенсации: Срочная: снижение альвеолярной венти-ляции, активация внутриклеточных БС с выходом Н+ из тканей в кровь (в обмен на К+ и Na+); активация гликолиза с метаболическим закислением молочной и ПВК; выход из клеток более активного Cl- в обмен на НСО3- снижает гидрокарбонаты и рН; внеклеточные БС имеют малую емкость по генерации Н+ и задействуются мало. Долговременная: почками – торможение ацидогенеза, активация К+ уреза и фосфатов (Na2HPO4), торможение аммониогенеза (снижение образования глутамина в митохондриях при энергодефиците и сни-жение активности глутаминазы при алкалозе). Обычно - длительно компенсирован – понижение возбудимости дыхательного центра, буферы крови, сокращение реабсорбции бикарбонатов в почках. Перерегуляция приводит к развитию метаболического ацидоза.Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – сниже-ние рСО2 крови, что ведет к повышению рН и компенсаторному снижению НСО3-, перерегуляция – к метаболическому ацидозу. При компенсированном – снижение рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ ниже SB. Декомпенсированный (газовый + метаболический): повышение рН и снижение рСО2, истощение SB и ВЕ(-), АВ ниже SB.