Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_voprosy_po_patshize_1.docx
Скачиваний:
425
Добавлен:
27.03.2017
Размер:
306.36 Кб
Скачать
  1. Патофизиология гипоксии

  1. Понятие о кислородном голодания. Классификация кислородного голодания по Петрову. Нарушение обмена веществ и функций организма при гипоксии.Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу. Классификация. По этиологии -Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье); -Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность); -Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями); -Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду; -Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий); -Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа); -Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия). По распространенности (только для циркуляторной)Общая Местная. По скорости развития Молниеносная Острая Подострая Хроническая

  1. Патология экзогенного типа кислородного голодания. Этиология, патогенез горной и высотной болезни .К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (р02) в воздухе, поступающем в организм. • При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии. • При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической. Нормобарическая экзогенная гипоксия. Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при: • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). • Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). • Несоблюдении методики ИВЛ. Гипобарическая экзогенная гипоксия. Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3 000—3 500 м, где р02 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни. • Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья. Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные р02 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление. Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

  1. Характеристика эндогенных типов гипоксии. Этиология и патогенез. Особенности газового состава крови при различных видах гипоксий.Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим показателем, характеризующимциркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению сдолжными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количествакрови, протекающей через суммарный просвет микрососудов вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органеили организме в целом.P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом, развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторови изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации

  1. Механизм срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Отметить их принципиальное различие. Особенности развития гипоксии у детей (п/ф).1. Срочная адаптация к гипоксииА. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;3) возрастание проницаемости альвеолярно-капиллярных мемб¬ран для газов.Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объема сердца;2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;4) централизация кровообращения. В. Приспособительные реакции системы крови:1) усиление диссоциации оксигемоглобина за счет ацидоза и увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглице- рата;2) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;3) активация эритропоэза за счет усиления образования эритро- поэтинов в почках и, возможно, других органах.Г. Тканевые приспособительные реакции:1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации глико-лиза.1- я стадия - срочная адаптация — может развиваться по двум направ¬лениям.1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адапта¬ция не развивается и функциональная система, ответственная за адап¬тацию к гипоксии, не закрепляется.2. Если действие гипоксического фактора продолжается или пери-одически повторяется в течение достаточно длительного времени, то наступает 3-я стадия долгосрочной адаптации.2- я стадия — переходная.При ней отмечается постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб¬ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.3-я стадия — стадия устойчивой долговременной адаптации.Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипок- сическому фактору.4-я стадия.1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то посте¬пенно происходит дезадаптация организма.2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то вероятны отказ функциональной системы, срыв адаптации и полное истощение организма.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология