21. Патофизиология нервной системы

1. Причины развития патологических процессов в нервной системе. Классификация этиологических факторов, общая характеристика их свойств.Типовые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур. Нейроны, их клетки-сателлиты обладают свойством растормаживаться при выпадении или недостаточности системных интегрирующих (тормозных) влияний в ЦНС. При этом выпадение тормозных влияний автоматически приводит к преобладанию влияний возбуждающих, что обуславливает гиперактивацию соответствующих нейронов, их совокупностей и отделов ЦНС.Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции.Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний.Дезинтеграция центральной нервной системы — это также типовой патологический процесс, который отражает и вызывает энтропию биологической системы организма при патологическом процессе, болезни и умирании.Образование новых патологических интеграции нейронов, то есть патологической доминанты, детерминанты, генератора патологически усиленного возбуждения, патологической системы нервной регуляции — это также типовой патологический процесс в центральной нервной системе

.

2. Общий патогенез патологических процессов в нервной системе: формирование генератор патологически усиленного возбуждения, патологический детерминанты, патологическая система, эндогенезация патологического процесса.Клинические проявления поражения ЦНС.1. Нарушение чувствительности2. Расстройство движений3. Нарушение вегетативной, трофической функции.4. Нарушение ВНД (неврозы)5. Нарушение адаптивно-приспособительной деятельности.Виды чувствительности:1. Поверхностные: болевая температурная тактильная 2. Глубокая вибрационная мышечно-суставная чувство веса, силы тяжести.нарушение чувствительности:полная потеря - анестезияпонижение - гипестензияповышение - гипертензияПередача по трем нейронам:2 основных афферентных систем, каждая состоит из 3-х нейронов:1) спинобугорный путь1 нейрон - в межпозвоночном ганглии аксон через задние корешки в спинной мозг к клеткам задних рогов, там 2-1 нейрон, аксоны которого переходят на противоположную сторону и в составе передних столбов поднимаются в зрительным буграм, где находится 3-й нейрон, аксон которого идет к задней центральной извилине.болевая чувствительность температурная чувствительность с противоположной стороны тела2) Лемнисковая афферентная система:1-й нейрон - межпозвонковый ганглий, аксон через задние корешки в составе задних столбов до продолговатого мозга к ядрам Голля-Бурдаха (2-й нейрон), аксоны которого переходят на противоположную сторону к зрительному бугру (3-й нейрон), аксон которого идет к задней центральной и парацентральной извилине.тактильная чувствительность глубокая чувствительностьПри поражении: потеря способности определять скорость и направление движения конечностей, оценивать поднимаемый вес, тактильной чувствительности.При отражении периферического нерва; задних корешков - выпадение всех видов чувствительности.При поражении половины спинного мозга - синдром Броун-Секара:на стороне поражения дистального места повреждения выпадает глубокая чувствительность.Расстройство двигательной функции:Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры.Нисходящие пути:1. Кортикобульбарный2. Кортикоспинальный1. Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.2. 1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу.Экстрапирамидная система:Подкорковые центры и проводящие пути от них.Базальные ганглии: полосатое тело бледный шар красное ядро черная субстанция мозжечок ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка.От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга.Поражение проявляется в двух формах:1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений):паралич - полное отсутствие движенийпарез - частичная утрата.Могут быть:функционального происхождения (при истерии)органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

3. Типовые патологические процессы возникающие в нервной системе (дефицит торможения, денервационный синдром, деафферентация, спинальный шок): причины, механизм развития, основные проявления. Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма. Нарушение нервной трофики (нейродистрофический процесс): причины, механизм развития, характеристики биохимических, морфологических и функциональных нарушений. Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Спинальный шок - глубокое, но обратимое угнетение двигательных или вегетативных рефлексов, которое возникает после нарушения целостности спинного мозга ниже места перерыва. Связано с выпадением активирующей стимуляции структур головного мозга.

4. Боль, определение понятия, общая характеристика, механизм формирования патологической боли. Боль - психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии болевых, ноцицептивных раздражителей, нарушающих целостность покровных оболочек, обеспечивающих изолированность организма от внешнего мира. Классификация боли:I. По происхождению:А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием; - зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему); - мобилизует защитные силы организма; - является сигналом опасности (возможность поврежде-ния).Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы; - не адекватна определённому воздействию; - не мобилизует защитные силы организма - является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:1. Соматическая:а) поверхностная: - эпикритическая (ранняя, быстрая); - протопатическая (поздняя, медленная).б) глубокая.2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)а) истинная;б) отраженная. Основные механизмы формирования боли.Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).Болевая система включает 3 звена:1) Рецептор.2)Проводниковое звено.3) Центральное звено.Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.Группы болевых рецепторов:1) Механические- специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие ост-рых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.2) Полимодальные - связаны с С волокнами, меньше с А волокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:а) механические раздражители повреждающего значения (давление);б) нагревание повреждающего значения;в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца, брадикинин).Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.3) Тепловые рецепторы- связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.4) Молчащие рецепторы- в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма активности ноцицепторов:1) Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.2) Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и парал-лельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

5. Алкоголизм: этиология, патогенез (стадии развития, формирование психической и физической зависимости). Основы патогенетической терапии.Алкоголизм в медицинском смысле — болезнь, относящаяся к группе токсикоманий (пристрастие к этиловому спирту). Чрезвычайно широкое распространение этого вида токсикомании по сравнению с другими делает алкоголизм особо серьезной социальной и медицинской проблемой.Этиология и патогенез. Причины употребления алкоголя — его определенное влияние на психическое и физическое состояние человека. На психическую сферу алкоголь оказывает релаксирующее (расслабляющее, снимающее напряжение), эйфоризирующее и отчасти седативное действие. Потребность в таком эффекте больше у лиц плохо адаптированных, в частности с невротическими и психопатическими особенностями, облегчающими как начало алкоголизации, так и ее углубление. Имеют значение и микросреда, воспитание, традиции, психическое и физическое перенапряжение, психотравмирующие ситуации. По-видимому, существует некая причинная связь между отягощенной наследственностью и алкоголизмом. Хотя роль физиологического фактора в формировании алкоголизма отчетливо не установлена, его участие несомненно: у лиц, страдающих алкоголизмом, выявлены разнообразные метаболические нарушения; некоторые из них можно трактовать не как биохимические симптомы алкоголизма, а как его предпосылки. Таким образом, этиология алкоголизма складывается из различных соотношений социальных, психологических и физиологических факторов.В патогенезе алкоголизма наибольшее значение имеют динамика вегетативных изменений, расстройства обмена (в первую очередь витаминов), системное поражение внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта и печени. Первая стадия алкоголизма определяется рядом признаков: 1) симптом исчезновения рвоты в выраженном опьянении; 2) снижение и даже утрата способности контролировать количество употребляемого алкоголя — так называемая потеря количественного контроля, приводящая к употреблению больших доз спиртного и выраженному и даже тяжелому опьянению; 3) запамятование отдельных событий, происходивших накануне, во время выпивки — алкогольные палимсесты; 4) потребность во все возрастающих дозах алкоголя для достижения выраженного опьянения — симптом повышения толерантности. Третья стадия алкоголизма. Снижается толерантность к алкоголю. Выраженное опьянение наступает от меньших, чем прежде, доз алкоголя. Ряд больных с этого времени начинают употреблять вместо водки крепленые вина. Некоторые прибегают к суррогатам. В третьей стадии алкоголь потребляется или периодически, или систематически. Однако характер как самих запоев, так и предшествующих им периодов начинает меняться. Все чаще запои не зависят от ситуационных факторов, а возникают на фоне спонтанного изменения физического или психического самочувствия. В одних случаях появляются слабость, разбитость, вегетативно-сосудистые нарушения, напоминающие картину абстинентного синдрома; в других преобладают различные по структуре депрессивные расстройства, обычно на фоне дисфорий. Незначительные количества спиртных напитков влекут за собой употребление больших количеств алкоголя дробными дозами (150—200 г) в первые 1—2 дня запоя. Больной находится почти непрерывно в состоянии тяжелого опьянения. В каждый последующий день опьянение наступает от все меньших и меньших количеств алкоголя. Одновременно нарастает ухудшение соматического состояния

6. Характеристика понятия «наркомания», «токсикомания»: причины, виды, этиология и патогенез.Наркомания и токсикомания — болезни, которые возникают в результате злоупотребления веществами, вызывающими кратковременное чувство приятного психического состояния. Они характеризуются прежде всего отравлением нервной системы и патологическим пристрастием к этому отравлению. Между этими заболеваниями существует юридическое различие: вещества, вызывающие токсикоманию, законодательно не включены в список наркотиков. Эти болезни развиваются в процессе регулярного приема наркотических веществ и лекарственных препаратов. Попадая в организм, они оказывают сильнейшее воздействие прежде всего на головной мозг. С течением времени у человека нарастают и закрепляются три основных признака наркомании и токсикомании:• психическая зависимость; • физическая зависимость, выражением которой является абстинентный синдром; • изменение чувствительности к наркотику (толерантность). Последствия наркомании и токсикомании имеют крайне тяжелый характер. Во-первых, поражается нервная система и внутренние органы, что приводит к развитию различных заболеваний, инвалидности, а иногда и к гибели наркомана. Во-вторых, постепенно происходит духовное разрушение личности наркомана. Изменения в его психике приводят к эмоциональной опустошенности, черствости, эгоизму, аморальности. Развивается неспособность правильно оценивать свое поведение, готовность к совершению преступлений.В борьбе с наркоманией и токсикоманией основным средством служит профилактика. Ее основными направлениями являются: • повышение медицинской грамотности и культуры населения; • организация полноценного досуга и отдыха, повышение общественной активности людей; • воспитание у людей потребности в систематическом умственном и физическом труде; • развитие и совершенствование наркологической службы.