4. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции

1. Основные виды нарушений микроциркуляции. Методы исследования в клинике и эксперименте. Особенности нарушений микроциркуляции у детей (п/ф).Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему всоставе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляцияявляется базисным элементов кровообращения, составляющим эле-ментом органов и тканей.Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-бежный компонент почти каждого патологического процесса.Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическоезначение, делятся на:1. Внутрисосудистые изменения.2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.3. Внесосудистые изменения.Внутрисосудистые нарушения:а) расстройства реологических свойств крови;б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузиикрови через микроциркуляторное русло.Нарушения самих сосудов:а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-телиальных клеток в стенках микрососудов;б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-нок;в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-родных частиц к эндотелию;г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-ляров и венул;д) микрокровоизлияния.Внесосудистые изменения:а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;в) нарушения (затруднения) лимфообразования;г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофическийтканевой процесс._Феномен агрегации эритроцитов. .Агрегаты эритроцитов в па-тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшаютнутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют натранскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегацииэритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушенияфункций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, этосистемная реакция организма на различные повреждающие факто-ры.Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-сы, микробные факторы и другие.Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегацияпроцесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый иобычно обусловлена иммунными факторами

2. Причины, патогенез нарушения сосудистой проницаемости (виды, формы).повышение проницаемости сосудистой стенки. К числу наиболее значимых причин повышения проницае-мости ее относятся:1) увеличение концентрации ионов водорода (разви¬тие ацидоза) в тканях. Это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, «разрыхлению» ее и более легкому току плазмы крови через нее;2) активация ферментов лизосом и энзим ов другого происхождения в условиях ацидоза, что обусловливает ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов;3) нарушение целостности стенки сосуда — образо¬вание «микробрешей», микроразрывов, растяжение фе-нестр. Это нередко наблюдается в условиях переполне¬ния сосудов микроциркуляторного русла кровью (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);4) округление клеток эндотелия с образованием между ними каналов, что также облегчает ток жидкости через стенку сосуда.Повышение проницаемости сосудистой мембраны по¬тенцирует механизмы транспорта жидкости: а) фильтра¬цию (транспорт жидкости по градиенту гидростатичес¬кого давления), б) микровезикуляцию (инвагинацию стенки клетки эндотелия с захватом «кванта» плазмы и «выброс» жидкости на противоположной стороне клет¬ки), в) диффузию (перенос жидкости через мембрану без затраты энергии), г) осмос (направленная диффу¬зия жидкости по градиенту осмотического давления).снижение проницаемости стенки сосудов. Причи¬ной этого является утолщение и (или) уплотнение ее. К указанным изменениям приводят, например, накопление солей кальция, чрезмерное образование в стенке волок¬нистых структур и гликозаминогликанов, гипертрофия и гиперплазия клеток, отек ткани стенки.Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и сниже¬ние в связи с этим ее проницаемости препятствуют реа¬лизации механизмов транспорта жидкости — фильтра¬ции, диффузии, микровезикуляции, осмоса — и тем самым обуславливают снижение объема ее трансмураль-ного переноса.

3. Феномен Сладжа, определение. Причины, механизм развития, клиническое проявление.Частой причиной, а также следст¬вием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феяомен (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрега¬цией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее круп¬ные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбо¬цитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема 5).Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуля¬ции; 1) нарушение центральной и регионарной гемоди-намики (при сердечной недостаточности, венозном за¬стое;'ишемии, патологических формах артериальной ги¬перемии); 2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентращии, гиперпротеинемии, поли-цитемии); 3)- повреждение стенок микрососудов.Действие указанных факторов обусловливает агрега¬цию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроци¬тов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, сли-пание) друг с другом и клетками эндотелия микрососу¬дов, агглюттшцюо (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитоли¬зом.К числу основных механизмов адгезии, агре¬гации и агглютинации форменных элементов крови, ве¬дущих к развитию сладжа, относят следующие:1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе облада¬ющих сильным проагрегатным действием (АДФ, тром-боксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностно¬го заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положи¬тельный избытком катионов, выходящих из поврежден¬ных клеток.Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. ;3) уменьшение величины поверхностного заряда кле¬точных элементов крови при контакте с ними макромо¬лекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), осо¬бенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму-ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновиднос¬тей протеинов).

4. Капиллярно-трофическая недостаточность. Определение, причины, механизм развития, последствия. капиллярно-трофической недостаточностью называют патофизиологических нарушений микроциркуляции на заключительном этапе развития сладжа, характеризующийся выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения. 1. Парциальной обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови — факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.2. Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом крупные агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных, вызывая их эмболию.3. Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани.Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венул и капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

5. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (активная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий. Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в дан-ном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфооб-разования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Ме-ханизм: нейротоническая – активация нервов вазодилятаторов (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – только в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артерио-венозных шун-тов – для обмена теплом, а не трофика кожи), пример - краска стыда и гнева; нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса нервов вазодилятаторов (перерезка вазоконстрикторных нервов – шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров), «знаки молнии» - по сосудам имеют такой механизм развития; миопаралитическая (по сути – нутритивная, увеличение числа рабочих капилляров)– действие метаболитов, К+ и аденозина внеклеточного, ги-перкапния и снижение рН (частая форма – гиперемия после ишемии - реперфузионная при физиологической рабочей гиперемии); в ЖКТ – важ-ны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивный интестинальный пептид (из нервных окончаний)- в сосудах малого таза и толстом кишеч-нике; Также паралитический механизм вызывают гистамин и дофамин; Дермографизм (!) также носит миопаралитический механизм т.к. воспроизводится при анестизии и денервации; пощечина также пример паралитической гиперемии

6. Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение)ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах.Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышение проницаемости . стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии за-стойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).

7. Понятие о тромбозе. Патогенез тромбообразования. Последствие тромбозов: физиологическое и патофизиологическое значение. Тромбоэмболии.ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбу-лентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Виды тромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный). Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и: ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен-ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-ся смертью._Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле-вого сердца, аорты и редко легочных вен.

8. Понятие об ишемии, определение. Виды, внешние признаки, механизм возникновения. Стаз, виды. Инфаркт.ИШЕМИЯ: состояние уменьшения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии. Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки). ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количе-ство), относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС). СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойный стаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.

9. Значение интенсивности функционирования органов и тканей, шунтирования и типов коллатерального кровообращения в исходе ишемии.Ишеми́я (лат. ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω — задерживаю, останавливаю и αἷμα — кровь) — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма. Самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы и миокард. Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов: Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий. Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.