2. Геморагічні діатези. Етіопатогенез, симптоми, діагностика, лікування

Це поліетіологічна група захв, загальною клін озн яких є крово­точивість. Усі геморагічні діатези за етіологією та патогенезом поділяються на:

* первинні (ідіопатичні) діатези поділяються на три основні групи:

а) зумовлені порушенням зсідання крові (гемофілія, трапляється рідко);

б) пов'язані з порушенням тромбоцитопоезу й властивостей тромбоцитів (тромбо­цитопенія);

в) зумовлені порушенням проникності судинної стінки (кровоплямиста хвороба).

* вторинні (симптоматичні) - виник при гіповітамінозах С, Р і К, багатьох інфек, інваз, алерг хв та токсикозах. Тромбоцитопенія зумовлена дефіцитом тромбоцитів і харак дрібними крововиливами, подовженням часу кровотечі, ↓ ретракції кров'яного згустка.

Хворіють тварини всіх видів. Хвороба може бути спадковою і набутою, неімунного та імугіного походження.

Тромбоцитопенія виникає внаслідок порушення утворення мегакаріоцитів і тромбоцитів у КМ, ↑ витрачання і розпаду їх у крові, функціональної неповноцінності тромбоцитів, руйнування їх антитілами, при різних інфекціях, інтоксикаціях, зокрема мікотоксикозах.

Патогенез

Дефіцит тромбоцитів супроводж поруш прилипання до пошкодженої поверхні й склеювання між собою кров'яних пластинок, що знаходяться в основі утворення тромбу, і забезпечує припинення кровотечі. Не відбувається своєчасного вивільнення речовин, які беруть участь у зсіданні крові й викликають спазм пошкоджених судин (серотонін, адреналін, норадреналін). Порушення зсідання крові та збільшення проникності судин призводять до крововиливів.

Симптоми

Тромбоцитопенія проявляється кровоточивістю ясен, носовою, нирковою і матковою кровотечами, петехіальними висипами, численними різної величини крововиливами в шкірі та слизових оболонках.

Пульс прискорений, в калових масах і блювоті — домішки крові.

Кількість еритроцитів ↓ до 1—3 млн/мкл, Hb — до 20—ЗО г/л, тромбоцитів — до 11—17 тис. у 1 мкл, а при хронічному перебігу — до 4 тис. у 1 мкл (у нормі тромбоцитів — не менше 200 тис).

Спостерігається недостатня ретракція кров'яного згустка, внаслідок чого сироватка крові не відділяється, зсідання крові порушене, тривалість кровотечі збільшена.

Діагноз ґрунтується на типових клін оз: кровоточивість, тромбоцитопенія, подовження часу кровотечі й ↓ ретракції кров'яного згустка.

При дифдіагностиці виключають інфек хв (чума, ІНАН), С- і К-гіповітамінози, симптоматичні тромбоцитопенії при лейкозах, гіпопластичні анемії, кормові токсикози, отруєння буркуном, променеву хворобу.

Лікування

Показані преднізолон (1 мг/кг на добу) всередину 7—10 діб, вітамін С, аскорутин, переливання крові.

В/в вводять 10%-й розчин CaCl або глюконату, 5%-й розчин вітаміну С, вікасол, рутин.

Для припинення кровотечі місцево застосовують тампонаду, гемостатичну фібринову губку, сухий тромбін та ін.

Вар 8, 18

1. Нефрози. Етіопатогенез, симптоми, діагностика, лікування

Нефроз хар дистрофічними змінами нирок з перева­жаючим ураженням ниркових канальців і базальної мембрани клу­бочків, порушенням водно-сольового та білкового обміну. За перебігом нефрози поділяються на гострі та хронічні. Гостро перебігає некро-нефроз, а хронічно — ліпоїдний та амілоїдний.

Етіологія. Нефрози переважно розвиваються внаслідок ускладнення інших хвороб і інколи - як самостійне затвор.

Ліпоїдний нефроз часто виникає внаслідок аутоінтоксикації за хв орг травлення, годівлі тв зіпсованими кормами, за алергії, довгонезагоюваних ран та хроніч гнійно-некротич осередків.

Амілоїдний – виник на фоні вираженого поруш обміну білків. Часто хвор собаки породи шарпей та коти абіссінської породи.

Некротичний - розв за гострих отруєнь солями важких Ме, пестицидами, у разі інфек хв з гострим перебігом, септичних проц та переливання несумісної крові.

Патогенез. Залежить від причини, що зумовила розв хвроби.

Занесенні токсинів з током крові в нирки → поруш функція базальної мембрани клубочків → ↑ її проникність → в ультрафільтрат надходять білки плазми крові → уражується канальцевий епітелій → розвиток протеїнурії + активація всмоктування води → олігоурію.

Значна втрата білка плазми крові → ↓ онкотичного тиску крові + ↑ його в тканинах → набряки.

Симптоми. При легкому перебігу вторинного нефрозу переважають ознаки первинної хвороби, а зміни, специфічні для нефрозу, виявляють лише у процесі дослідження сечі, в якій знаходять незначну кількість білка, клітини ниркового епітелію, одиничні гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри. Це є початкова стадія нефрозу.

Тяжчий перебіг нефрозу характеризується поступовим наростанням ознак ниркової недостатності (нефротична стадія), а симптоми основного захворювання менше виражені. У цій стадії проявляється характерна для нефрозу тріада: протеїнурія, набряки, гіпо- і диспротеїнемія. Поступово розвиваються набряки в ділянці повік (у собак і свиней), підгруддя, кінцівок, мошонки. Артеріальний тиск нормаль­ний або частіше знижений, тони серця злегка приглушені. Діурез у тварин знижений. Сеча високої відносної густини (1,040—1,060), містить велику кількість білка (1—5%). Протеїнурія стійка і є однією з найхарактерніших ознак хвороби. В осаді сечі виявляють велику кількість гіалінових, зернистих і воскоподібних циліндрів, клітин ниркового епітелію, інколи—поодинокі еритроцити. При нефрозі внаслідок протеїнурії розвивається гіпопротеїнемія (40—50 г/л).

Третій (азотемічний) період хв хар розвитком хронічної ниркової недостатності внаслідок зморщування клубочків. В організмі затримуються азотисті шлаки і розвивається уремія з типовими для неї симптомами: пригнічення, сонливість, які змінюються підвищеною нервовою збудливістю та клонікотонічними судомами У собак і свиней з'являються блювання, діарея, розвиваються ентерит і метеоризм кишечнику. Пульс частий, тони серця приглушені. При амілоїдному нефрозі ректально визначають збільшення нирок, а у коней ще й селезінки. В осаді сечі знаходять воскоподібні циліндри.

Діагностика. Діагноз ставлять з урахуванням етіології на основі характерних симптомів хвороби (набряки, олігурія), результатів лабдослідження крові (гіпопротеїнемія) та сечі (протеїнурія, циліндрурія клітини ниркового епітелію, відсутність гематурії).

Від нефриту відрізняється нормальною температурою тіла, відсутністю болючості в ділянці нирок, значною протеїнургею, ліпідурією, наявністю в осаді сечі великої кількості різних циліндрів і клітин ниркових канальців, відсутністю артеріальної гіпертензії та гематурії.

Лікування. Має бути комплексним і спрямованим на усунення причин, які спричинили захв, та ліквідацію первинного, основного, захворювання.

Хворим тваринам при збереженні функції нирок, які здатні виділяти продукти обміну азоту (шлаки), і без уремічних явищ призначають корми, багаті на білок. Кількість білка в раціоні собак мас відповідати фізіологічній потребі, збільшувати їх недоцільно. Тваринам з ацидотичним і уремічним станом ↓ кількість білковю кормів у раціоні та ↑ даванки кормів, багатих на вуглеводи їх обмежують в питній воді та натрію хлориду.

Фармакотерапія спрямовується на усунення інтоксикації та ацидозу, запобігання набряків, посилення діурезу, поліпшення кровообігу.

Як дезінтоксикаційну терапію застосовують гексаметилентетрамін, глюкозу, поліглюкін, гемодез або полівініл.

Зменшення набряків досягають, застосовуючи в/в краплинно поліглюкін і сечогінні засоби: калію ацетат (для коней — 20— 50; корів — 25—60; собак — 1—2 г); діакарб (всередину для коней і корів по 1,5—2 г, собак — 0,1—0,25 г); теофілін (всередину для коней і корів — 2—6 г, собак — 0,2—0,7 г); еуфілін (підшкірно, 24%-й розчин для корів і коней — 0,5—2 г, собак — 0,05—0,1 г); лазикс. темісал, гіпотіазид та засоби рослинного походження. З метою поліпшення роботи серця використовують засоби, які містять серцеві глікозиди: дигітоксин, лантозид, адонізид корглікон.

Для ↓ набряків і проникності капілярів клубочків застосовують кортикостероїдні препарати, зокрема преднізолон. Ефективним є поєднане застосування преднізолону і хінгаміну (делагілу). Хінгамін дають собакам всередину по 0,25 г на день протягом 1—2-х місяців.

Для нормалізації білкового обміну у собак призначають 3—5 ін'єкцій ретаболу (0,5—1 мл 5%-го розчину внутрішньом'язово).