2. Гіпопластична анемія поросят. Етіопатогенез, діагностика, лікування, профілактика.

Це хвороба, яка характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну або чогось одного в одиниці обєму крові внаслідок порушення кровотворення і кісткового гемопоезу, змінами обміну речовин та затримкою росту. Хворіють всі молодняк, але частіше поросята-сисуни.

Залежно від причини гіпопластична анемія буває аліментарно-дефіцитною (на фоні дефіциту протеїну і біологічно активних речовин, що стимулюють гемопоез (кобальт, ферум, купрум, манган, вітаміни В2, Вс, В12, С. ))

Та мієлотоксична (інтоксикація різними речовинами, продуктами життєдіяльності бактерій, гельмінтів, що пригнічують функцію червоного кісткового мозку).

У поросят основна причина — нестача заліза, тому її називають фермудефіцитна. До тритижневого віку поросятам потрібно 114-200 мг заліза, а з молоком вони отримують 23-24 мг. Але важлива і нестача інших елементів. До сприяючих факторів відносять і фізіологічні особливості: недостатня годівля поросних свиноматок, плацентарний барєр, що не пропускає залізо, недорозвиненість кісткового мозку у перші дні життя, інтенсивний ріст поросят, який значно випереджає розвиток органів кровотворення, низький вміст хлоридної кислоти у шкт, що не дає нормально всмоктуватись залізу.

Також важлива специфічна речовина еритропоетин, яка утворюється в нирках, вона утворюється із двох сполук. Одна з них гастромукорпротеїн, що утворюється у шлнку. При порушенні діяльності шкт виникає анемія.

У телят 1-3 денного віку анемія природжена і зумовлена недостатньою годівлею сухостійних корів. У телят 7-10 денних телят окрім аліментарно-дефіцитних факторів, мають значення захворювання шкт. У телят із синдромом діареї знижується засвоєння поживних і біологічно активних речовин. У разі запалення слизової оболонки сичуга знижується всмоктування кобальту, ціанкоболаміну, створюються умови для зниження продукції еритропоетину.

Патогенез: залізо всмоктується у шлунку та тонкому кишечнику, частина звязується з транспортним білком трансферином, який транспортує його у кістковий мозок та інші тканини. Окрім трансферину залізо звязується з білком апоферином, внаслідок чого утворюється феритин, який відкладається в печінці. Частина феритину перетворюється в гемосидерин, що дає більш високу концентрацію заліза і відкладається у макрофагоцитах кісткового мозку, селезінки, купферовських клітинах.ці запаси заліза на 8-20 день життя зменшуються, синтез гемоглобіну починає знижуватись, порушується зовнішній газообмін. Залізо входить до складу дихальних ферментів, тому порушується і внутрішній газообмін. У результаті порушується діяльність шкт.

Симптоми: анемічність шкіри і видимих слизових оболонок на 7-10 день життя. Відстають у рості, худнуть, шкіра стає сухою, зморшкуватою, брудно-сурого кольору. Щетина тьмяна скуйовджена, жовто-коричневого відтінку. Температура в нормі, частота пульсу і дихання збільшена. Часто спостерігають розлади травлня, рідше –бронхопневмонію, поросята відстають у рості та розвитку, низької вгодованості і навіть виснажені.

Вміст гемоглобіну в крові поросят знижується до 50-70 г/л, вміст феруму менше 70 мкг/100 мл, у мазках крові анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія.

У телят бліда конюнктива, суха шкіра, тьмяний волосяний покрив. З віком спостерігають поглиблення патології. За вмістом гемоглобіну у телят анемія є гіпо- та нормохромною. Кількість еритроцитів більш стабільна. Гематокритна величина збільшується в основному за рахунок мікроцитозу.

Діагноз: за клун дослідженням. + лаб аналіз крові. Вирішальне значення має вміст гемоглобіну у крові. Необхідно диференціювати гемолітичну хворобу поросят, яка виникає на 1-2 день життя і характеризуєтьс жовтяничністю шкіри та гемоглобінурією.

Лікування: раціони молодняку повинні бути повноцінними за вмістом білка та мікроелементів. Перорально вводять солі купруму сульфату, феруму, заліза гліцерофосфату, кобальту хлориду, комплексних мінірально-вітамінних добавок і парентеральному веденні ферумдекстранових.

Поросят з 7 днів привчають до поїння коровячого молока, з 30 мл доводять до 250 мл на 20 день. Влітку свиноматок витримують у літніх таборах, де повинні бути вигули. Залізо сульфат + міді сульфат + кобальту хлорид. Цю суміш на соски свиноматці.

Феродекстринові препарати: фероглюкін, феродекс, імпозил, міофер, біоферан, в/м з розрахунку 150 мг заліза на інєкцію. Урсоферан-150 дають по 1 мл всередину. Ці препарати поєднують з препаратами токоферолу, в12, селену, тому що вони викликають процеси вільнорадикального окиснення.

Мікроанемін, суїферовіт, ферровет+в12, гепаві-кел, біофіт,ферран, антианемін. Антианемічний ефект феродекстринів покращують хелатні сполуки біогенних елементів (купрум, манган, цинк).

Також застосовують премікси для молодняку, що стимулюють гемопоез.

Профілактика: повноцінна збалансована годівля маточного поголівя, свиноматкам до опоросу за 15-20 днів вводять фероглюкін-75 по 5 мл та інші феродекстранові препарати, броваферан-100, суїферовіт.

Поросятам і телятам феродекстрин вводять на 3-5 день життя, а потім повторно через 10-12 діб. Одночасно вводять вітаміни в12 по 5 і 80-120 мкг відповідно. Також вводять комплексні вітамінно-мінеральні препарати, трофолізин, премікси, які містять ферум, кобальт, кіпрум, вітаміни в2, в6, в12, Вс. Поросятам згодовують молоко корів.

Вар 10