Кишкун А.А

292 ■ Глава 4

моче. Тем не менее уровни йода у отдельных лиц меняются ежедневно и даже в течение дня и поэтому не могут отражать обеспеченность йодом популяции в целом. Метод определения концентрации йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Минимальное количество проб должно быть не менее 60. В связи с очень неравномерным распределением уровня йода в моче обследуемых лучше оценивать медиану экскреции йода с мочой, а не среднее значение. Если медиана превышает 100 мкг/л, то в данной популяции дефицит йода отсутствует. Международный комитет по борьбе с йоддефицитными состояниями и ВОЗ выделяют три степени тяжести йоддефицита по медиане уровня йода в моче: 99−55 мкг/л — лёгкая; 49−20 мкг/л — умеренная; менее 20 мкг/л — тяжёлая.

Когда в организм человека с нормальной функцией щитовидной железы поступает избыточное количество йода, синтез тиреоидных гормонов транзиторно уменьшается (примерно в течение 48 ч). Острое ингибирующее влияние йода на синтез тиреоидных гормонов носит название эффекта Вольфа−Чайкова и связано с возрастанием концентрации йода в самой щитовидной железе. Затем, несмотря на продолжающийся приём больших количеств йода, синтез тиреоидных гормонов восстанавливается, обеспечивая эутиреоидное состояние (вследствие уменьшения захвата железой йодида). Несмотря на существование такого адаптивного механизма, избыток йода может вызвать у восприимчивых лиц гипотиреоз с зобом или без него, а также гипертиреоз.

Показатели метаболизма железа

Железо в сыворотке крови

Общее содержание железа в организме человека составляет приблизительно 4,2 г. Примерно 75−80% общего количества железа входит в состав Hb, 20−25% железа являются резервными, 5−10% входят в состав миоглобина, 1% содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Референтные величины концентрации железа в сыворотке крови приведены в табл. 4-44 [Тиц У., 1997]. Железо осуществляет свою биологическую функцию, главным образом, в составе других биологически активных соединений, преимущественно ферментов. Железосодержащие ферменты выполняют четыре основные функции:

■транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);

■транспорт и депонирование кислорода (Hb, миоглобин);

■участие в формировании активных центров окислительно-восстанови- тельных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД и др.);

■транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

Гомеостаз железа в организме обеспечивается, в первую очередь, регуляцией его всасывания в связи с ограниченной способностью организма

квыделению этого элемента.

Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью

организма человека железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. Всасывание железа зависит от:

■ возраста, обеспеченности организма железом;

Биохимические исследования ■ 293

■состояния ЖКТ;

■количества и химических форм поступающего железа;

■количества и форм прочих компонентов пищи.

Таблица 4-44. Референтные величины концентрации железа в сыворотке крови

	Возраст	Концентрация железа в сыворотке крови
		мкг/дл	мкмоль/л
	Новорождённые	100−250	17,90−44,75
	Дети до 2 лет	40−100	7,16−17,90
	Дети	50−120	8,95−21,48
	Взрослые:
	мужчины	65−175	11,6−31,3
	женщины	50−170	9,0−30,4

Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Приём соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии. Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатные комплексы, повышает доступность этого элемента, так же как и другие органические кислоты. Другим компонентом пищи, улучшающим всасывание железа, является «фактор животного белка». Улучшают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие аминокислоты, как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легко всасываемые хелаты. Всасывание железа снижают такие напитки, как кофе и чай, полифенольные соединения которых прочно связывают этот элемент. Поэтому чай применяют для профилактики повышенного усвоения железа у больных талассемией. Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности железа, при анемиях (гемолитической, апластической, пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохроматозе, что объясняется усилением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией.

Современные представления о всасывании железа в кишечнике отводят центральную роль двум видам трансферрина — мукозному и плазменному. Мукозный апотрансферрин секретируется энтероцитами в просвет кишечника, где он соединяется с железом, после чего проникает в энтероцит. В последнем он освобождается от железа, после чего вступает в новый цикл. Мукозный трансферрин образуется не в энтероцитах, а в печени, из которой этот белок поступает в кишечник с жёлчью. На базальной стороне энтероцита мукозный трансферрин отдаёт железо своему плазменному аналогу. В цитозоле энтероцита некоторое количество железа включается

вферритин, большая часть его теряется при слущивании клеток слизистой оболочки, происходящем каждые 3−4 дня, и лишь небольшая часть переходит в плазму крови. Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трёхвалентное. Наиболее интенсивное всасывание железа происходит в проксимальных отделах тонкой кишки (в двенадцатиперстной и тощей). Плазменный трансферрин доставляет железо к тканям, имеющим специфические рецепторы. Включению железа

вклетку предшествует связывание трансферрина специфическими мембранными рецепторами, при утрате которых, например у зрелых эрит-

294 ■ Глава 4

роцитов, клетка теряет способность поглощать этот элемент. Количество железа, поступающего в клетку, прямо пропорционально количеству мембранных рецепторов. В клетке происходит высвобождение железа из трансферрина. Затем плазменный апотрансферрин возвращается в циркуляцию. Повышение потребности клеток в железе при их быстром росте или синтезе Hb ведёт к индукции биосинтеза рецепторов трансферрина,

инапротив, при повышении запасов железа в клетке количество рецепторов на её поверхности снижается. Железо, высвободившееся из трансферрина внутри клетки, связывается с ферритином, который доставляет железо в митохондрии, где оно включается в состав гема и других соединений.

Ворганизме человека происходит постоянное перераспределение железа.

В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма → красный костный мозг → эритроциты → плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма → ферритин, гемосидерин → плазма

иплазма → миоглобин, железосодержащие ферменты → плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин), которое регулирует распределение этого элемента в организме. Обычно 70%

плазменного железа поступает в красный костный мозг. За счёт распада Hb в сутки высвобождается приблизительно 21−24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1−2 мг/сут). Более 95% железа поступает в плазму из системы мононуклеарных фагоцитов, которые поглощают путём фагоцитоза более 1011 старых эритроцитов в сутки. Железо, поступившее в клетки мононуклеарных фагоцитов, либо быстро возвращается в циркуляцию в виде ферритина, либо откладывается про запас. Промежуточный обмен железа, в первую очередь, связан с процессами синтеза и распада Hb, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов. У взрослого человека в костном мозге железо трансферрина с помощью специфических рецепторов включается в нормоциты и ретикулоциты, использующие его для синтеза Hb. Hb, поступающий в плазму крови при распаде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобином, что предупреждает его фильтрацию через почки. Железо, освободившееся после распада Hb в системе мононуклеарных фагоцитов, снова связывается с трансферрином и вступает в новый цикл синтеза Hb. В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество железа, чем в красный костный мозг. Общее содержание железа в составе Hb составляет 3000 мг, в составе миоглобина — 125 мг железа, в печени — 700 мг (преимущественно в форме ферритина).

Железо выделяется из организма в основном путём слущивания слизистой оболочки кишечника и с жёлчью. Также оно теряется с волосами,

ногтями, мочой и потом. Общее количество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6−1 мг/сут, а у женщин реп-

родуктивного возраста — более 1,5 мг. Такое же количество железа усваивается из пищи (5−10% его общего содержания в рационе). Железо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной. Концентрация железа имеет суточный ритм, а у женщин существует связь с менструальным циклом. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине.

Биохимические исследования ■ 295

Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в ЖКТ, накопления в кишечнике, селезёнке и красном костном мозге, от синтеза и распада Hb и его потерь организмом.

При некоторых патологических состояниях и заболеваниях содержание железа в сыворотке крови изменяется. В табл. 4-45 представлены основные признаки дефицита и избытка железа в организме человека.

Таблица 4-45. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека

	Заболевания, синдромы и признаки	Заболевания, синдромы и признаки
	дефицита железа	избытка железа
	Гипохромная анемия	Наследственный гемохроматоз
	Миоглобиндефицитная миокардиопатия	Миокардиопатия с гиперэластозом
	Атрофический ринит	эндокарда (сидероз сердца)
	Атрофический глоссит	Гепатоз с пигментным циррозом
	Дизгевзия и анорексия	Сидероз и фиброз поджелудочной
	Гингивит и хейлит	железы
		Бронзовый диабет
	Наследственная и врождённая
		Спленомегалия
	сидеропеническая атрофия слизистой
	оболочки носа, зловонный насморк	Гипогенитализм
	(озена)	Вторичный сидероз при талассемии
	Железодефицитная эзофагопатия	и других заболеваниях
	(в 5−20% дисфагия)	Профессиональный сидероз лёгких
	Синдром Пламмера−Винсона	и сидероз глаза
	(в 4−16% случаев предрак	Ятрогенный трансфузионный сидероз
	и рак пищевода)	Аллергическая пурпура
	Атрофический гастрит
		Локальная липомиодистрофия на
	Миоглобиндефицитная атония
		месте внутримышечных инъекций
	скелетных мышц	препаратов железа
	Койлонихия и другие трофические
	изменения ногтей

Железодефицитные состояния (гипосидероз, железодефицитная анемия) — одно из наиболее распространённых заболеваний человека. Формы их клинических проявлений разнообразны и варьируют от латентных состояний до тяжёлых прогрессирующих заболеваний, способных привести к типичным органным и тканевым повреждениям и даже к летальному исходу. В настоящее время общепринято, что диагноз железодефицитных состояний надо ставить до развития полной картины заболевания, то есть до возникновения гипохромной анемии. При дефиците железа страдает весь организм, а гипохромная анемия — поздняя стадия болезни.

К современным методам ранней диагностики гипосидероза относят определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), трансферрина и ферритина в сыворотке. Показатели метаболизма железа при различных видах анемий представлены в табл. 4-46.

296 ■ Глава 4

Таблица 4-46. Показатели обмена железа при различных видах анемий

	Показатели мета-	Референтная	Железоде-	Инфекционная,	Нарушение
			фицитная	опухолевая	синтеза гема
	болизма железа	величина
			анемия	анемия	и глобина
	Железо сыворот-
	ки крови, мкг/дл
	мужчины	65−175	<50	<50	>180
	женщины	50−170	<40	<40	>170
	ОЖСС, мкг/дл	250−425	>400	180	200
	Коэффициент	15−54	<15	<15	>60
	насыщения,%
	Ферритин, мкг/л	20−250	<10−12	>150	160−1000

Избыточное содержание железа в организме носит название «сидероз» или «гиперсидероз», «гемосидероз». Он может иметь местный и генерализованный характер. Различают экзогенный и эндогенный сидероз. Экзогенный сидероз нередко наблюдают у шахтёров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков. Сидероз шахтёров может выражаться в массивных отложениях железа в ткани лёгких. Местный сидероз развивается при попадании в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гидрата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве.

Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобиновое происхождение и возникает в результате повышенного разрушения этого пигмента крови в организме.

Гемосидерин представляет собой агрегат гидроксида железа, соединённого с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Очаговое отложение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза следует отличать тканевое «ожелезнение», которое возникает при пропитывании некоторых структур (например, эластических волокон) и клеток (например, нейронов головного мозга) коллоидным железом (при болезни Пика, некоторых гиперкинезах, бурой индурации лёгких). Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате нарушения клеточного метаболизма, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдают в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз — наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах

сразвитием в них выраженных изменений.

При избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка. Определение железа сыворотки крови даёт представление об количестве

транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях и снижения при воспалительных процессах ограничивают диагностическое значение этого исследо-

Биохимические исследования ■ 297

вания. Определяя только содержание железа в сыворотке крови, не удаётся получить информации о причинах нарушенного обмена железа. Для этого необходимо определять концентрацию в крови трансферрина и ферритина.

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови

ОЖСС — показатель концентрации трансферрина. Следует учитывать, что при оценке содержания трансферрина по результатам определения ОЖСС оно оказывается завышенным на 16−20%, поскольку при более чем половинном насыщении трансферрина железо связывается с другими белками. Под ОЖСС понимают не абсолютное количество трансферрина, а количество железа, которое может связаться с трансферрином. Вычитая количество железа сыворотки из ОЖСС, определяют ненасыщенную, или латентную железосвязывающую способность: ненасыщенная железосвязывающая способность = ОЖСС − железо сыворотки крови. В норме ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки крови составляет в среднем 50,2 ммоль/л (279 мкг/дл). Пределы колебаний референтных значений ОЖСС представлены в табл. 4-47, основные заболевания и состояния, при которых может изменяться ОЖСС, приведены в табл. 4-48.

Таблица 4-47. Референтные величины ОЖСС

	Возраст	Референтные величины ОЖСС
		мкг/дл	мкмоль/л
	Дети до 2 лет	100−400	17,90−71,60
	Дети старше 2 лет и взрослые	250−425	44,75−76,1

На основании определения железа в сыворотке крови и ОЖСС рассчитывают коэффициент насыщения (отношение железа сыворотки крови к ОЖСС, выраженное в процентах). В норме этот коэффициент колеблется от 16 до 54, составляя в среднем 31,2. Формула расчёта: коэффициент насыщения = (железо сыворотки/ОЖСС)×100.

Таблица 4-48. Основные причины изменения ОЖСС

Повышение ОЖСС	Понижение ОЖСС
Гипохромные анемии	Пернициозная анемия
Поздние сроки беременности	Гемохроматоз
Хроническая кровопотеря	Гемолитическая анемия
Острый гепатит	Атрансферринемия
Истинная полицитемия	Хронические инфекции
Дефицит железа в пище	Хроническое отравление железом
Нарушение всасывания железа	Хронические заболевания печени (не всегда)
	Серповидноклеточная анемия
	Нефроз
	Печёночная недостаточность
	Квашиоркор
	Злокачественные опухоли
	Талассемия

298 ■ Глава 4

Трансферрин в сыворотке крови

Трансферрин относится к β-глобулинам. Главная функция трансферрина — транспорт всосавшегося железа в его депо (печень, селезёнка), в ретикулоциты и их предшественники в красном костном мозге. Трансферрин способен связывать ионы других металлов (цинк, кобальт и др.). Из общего количества трансферрина в организме человека только 25−40% содержит железо. В плазме крови человека трансферрин присутствует в четырёх формах: апотрансферрина, лишённого железа; двух моноферриформ, содержащих железо в одном из обоих участков связывания,

идиферритрансферрина. Основное место синтеза трансферрина — печень. Молочная железа продуцирует белок с подобными трансферрину свойствами — лактоферрин. В сопоставлении с содержанием железа в сыворотке крови уровень трансферрина и насыщение его железом являются более стабильными величинами с менее выраженными различиями по полу

ивозрасту. Коэффициент насыщения трансферрина железом — выражен-

ное в процентах отношение железа сыворотки к трансферрину. В норме он составляет 20−55%. Формула расчёта: коэффициент насыщения = (железо сыворотки/трансферрин)×100. Насыщение трансферрина менее 20% — признак пониженной доставки железа к эритроцитарному ростку красного костного мозга.

Определение трансферрина в сыворотке крови — наиболее достоверный тест оценки железодефицитных анемий. Референтные величины концентрации трансферрина представлены в табл. 4-49.

Таблица 4-49. Референтные величины концентрации трансферрина в сыворотке крови

	Возраст	Концентрация трансферрина в сыворотке крови
		мг/дл	г/л
	Новорождённые	130−275	1,3−2,75
	Взрослые	200−320	2−3,2
	Беременные	305	3,05

Основными причинами снижения концентрации трансферрина в сыворотке крови включают торможение синтетических процессов в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах, а также значительная потеря белка при нефротическом синдроме или заболеваниях тонкой кишки. Концентрация трансферрина может быть повышенной при железодефицитной анемии, у женщин при беременности в последнем триместре и приёме пероральных контрацептивов.

Выделяют 4 типа нарушений содержания трансферрина в сочетании

сизменениями концентрации железа и ОЖСС.

■Повышение содержания трансферрина с понижением концентрации железа в сыворотке крови. Характерный признак железодефицитных анемий. Подобные же изменения наблюдают при беременности и в детском возрасте, однако они менее выражены. Увеличение содержания трансферрина в этих случаях связано с усилением его синтеза.

Биохимические исследования ■ 299

■Повышение концентраций трансферрина и железа в сыворотке крови. Отмечают при приёме пероральных контрацептивов, что связано с действием содержащихся в них эстрогенов.

■Снижение содержания трансферрина и повышение концентрации железа в сыворотке крови. Такие изменения обнаруживаются при условиях, ведущих к увеличению количества железа в депо (идиопатический гемохроматоз, гипопластические, гемолитические и мегалобластные анемий), возникают они вследствие угнетения синтеза белка под влиянием высоких концентраций железа.

■Снижение концентрации трансферрина и железа в сыворотке крови. Наблюдают при многих патологических состояниях: белковом голодании, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, хирургических вмешательствах, опухолях и др.

Ферритин в сыворотке крови

Ферритин — растворимый в воде комплекс гидроксида железа с белком апоферритином. Он находится в клетках печени, селёзенки, красного костного мозга и ретикулоцитах. В небольших количествах ферритин присутствует в сыворотке крови, где он выполняет функцию транспорта железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени. Ферритин — основной белок человека, депонирующий железо. Ферритин и гемосидерин содержат 15−20% общего количества железа в организме. Хотя в сыворотке крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация отражает запасы железа. Референтные величины содержания ферритина в сыворотке крови представлены в табл. 4-50. Низкие значения ферритина — первый показатель уменьшения запасов железа в организме. Определение ферритина в сыворотке крови используют для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий.

Таблица 4-50. Референтные величины концентрации ферритина в сыворотке крови

Возраст		Концентрация ферритина в сыворотке крови, нг/мл (мкг/л)
Новорождённые			25−200
1 мес			200−600
2−5 мес			50−200
6 мес−15 лет			7−140
Взрослые:
мужчины			20−250
женщины			10−120
Результаты	анализа на ферритин		могут быть	ложноположительны-
ми или ложноотрицательными при			воспалениях	(ферритин относится

к белкам острой фазы), опухолях, патологии печени, когда содержание ферритина может быть увеличено. В ряде случаев у пациентов, находящихся на гемодиализе, отмечают парадоксально повышенный уровень ферритина при аккумуляции железа в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. При этом в костном мозге может быть одновременный дефицит железа. Поэтому при оценке обмена железа следует проводить комплексные исследования (табл. 4-51).

300 ■ Глава 4

Таблица 4-51. Критерии диагностики дефицита железа

	Показатели	Норма	Латентный	Железодефицитная
			дефицит железа	анемия
	Hb, г/л
	Мужчины	130−160	>130	<130
	Женщины	120−150	>120	<120
	Сывороточное
	железо, мкмоль/л
	Мужчины	11,6−31,3	<7,5	<7,5
	Женщины	9−30,4	<6	<6
	ОЖСС, ммоль/л	44,75−71,60	>71,6	>71,60
	Ферритин, мкг/л:
	Мужчины	20−250	<40	<12
	Женщины	10−120	<20	<10

Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию недостаточности железа. Известны три стадии недостаточности, приводящие к наиболее тяжёлой форме — железодефицитной анемии (табл. 4-52). Признаки и симптомы заболевания у пациента также прогрессируют, находясь в зависимости от наличия и степени анемии.

Таблица 4-52. Стадии развития железодефицитной анемии

Сниженные

Железо-

Железо-

Показатели

Норма

запасы

дефицитный

дефицитная

железа

эритропоэз

анемия

Депо железа

Транспортное железо

Железо эритроцитов

Депо красного кост-

2−3

0, следы

0

0

ного мозга

Железо сыворотки,

20±10

Ниже 20

Ниже 11

Ниже 7

мкмоль/л

Железосвязывающая

50−65

65

Более 70

Более 75

способность транс-

феррина, мкмоль/л

Насыщение транс-

35±15

Ниже 30

Ниже 15

Ниже 10

феррина,%

Ферритин сыворотки,

100±60

Ниже 20

10

Ниже 10

мкг/л

Эритроциты

Норма

Норма

Норма

Микроци-

тарные, ги-

похромные

Биохимические исследования ■ 301

■Сниженные запасы железа (стадия 1): запасы железа в костном мозге и печени уменьшаются. У пациентов отсутствуют какие-либо симптомы, концентрация Hb находится в пределах нормы. Концентрация ферритина в сыворотке крови и количество железа в красном костном мозге снижены. Основные признаки истощения железа — повышение его всасывания, указывающее на возросшую уязвимость или возможность развития недостаточности железа.

■Железодефицитный эритропоэз (стадия 2): активность эритропоэза снижается в связи с недостатком железа, необходимого для включения в гемовую часть Hb. Концентрация Hb в крови начинает снижаться, содержание свободного протопорфирина в эритроцитах увеличивается. Эта стадия также характеризуется отсутствием или снижением количества запасов железа, низкой концентрацией железа в сыворотке крови, повышением ОЖСС, низким насыщением трансферрина. Показатели Ht практически не отличаются от нормальных.

■Железодефицитная анемия (стадия 3) — развёрнутая стадия заболевания. Содержание ферритина в сыворотке и насыщение трансферрина

находятся на очень низком уровне. К другим лабораторным признакам этой стадии относятся: снижение количества запасов железа, низкая концентрация железа сыворотки, повышение ОЖСС и низкая концентрация Hb.

Повышение содержания ферритина в сыворотке крови может быть выявлено при следующих заболеваниях: при избыточном содержании железа [например, при гемохроматозе (концентрация ферритина выше 500 мкг/л), некоторых заболеваниях печени), воспалительных процессах (лёгочные инфекции, остеомиелит, артрит, СКВ, ожоги), некоторых острых и хронических заболеваниях с поражением печёночных клеток (алкогольное поражение печени, гепатит), раке молочной железы, остром миелобластном

илимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе. При оценке результатов повышенной концентрации ферритина следует иметь в виду, что он относится к белкам острой фазы, следовательно, его повышение может отражать реакцию организма на воспалительный процесс. В таких случаях при подозрении на наличие гемохроматоза необходимо одновременно оп-

ределить концентрацию сывороточного железа и ОЖСС. Если отношение сывороточного железа к ОЖСС превышает 50−55%, то, вероятнее всего, у больного гемохроматоз, а не гемосидероз.

Наибольшее значение определение ферритина имеет при диагностике нарушений метаболизма железа. Снижение содержания ферритина выявляют при железодефицитной и гемолитической анемии с внутрисосудистым гемолизом. У больных с хроническим заболеванием почек недостаточное накопление железа в организме можно констатировать при содержании ферритина в сыворотке крови ниже 100 мкг/л.

Использование определения ферритина в диагностике и мониторинге онкологических заболеваний основано на том, что в отдельных органах

итканях при наличии новообразований (острый миелобластный и лимфобластный лейкоз, лимфогранулематоз, опухоли печени) происходит нарушение депонирования железа, и это приводит к увеличению ферритина в сыворотке крови, а также усиленному выходу его из клеток при их гибели.