Кишкун А.А

192 ■ Глава 4

вмочевину при патологии печени. Референтные величины содержания аммиака в сыворотке крови представлены в табл. 4-14.

Таблица 4-14. Референтные величины концентрации аммиака (азота аммиака) в сыворотке крови

	Возраст	Концентрация аммиака в сыворотке крови
		мкг/дл	мкмоль/л
	Новорождённые	90−150	64−107
	0−2 нед	79−129	56−92
	Старше 1 мес	29−70	21−50
	Взрослые	15−45	11−32

Определению концентрации аммиака в крови при заболеваниях печени отводят роль индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень). В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.

Кроме шунтовой гипераммониемии, наблюдают и ферментную гипераммониемию. Последняя развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и наблюдают гораздо реже шунтовых. Различают врождённые и приобретённые ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врождённым относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретённым ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая гипераммониемия (в 3−5 раз выше нормы).

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно возникает при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии концентрация аммиака в крови обычно повышается не более чем на 25−50% по сравнению с верхней границей нормы, а при развитии энцефалопатии — на 50−100%.

Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженная гипераммониемия у таких больных возникает при развитии острой печёночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. Синтез мочевины из аммиака нарушается при повреждении более 80% паренхимы печени. Повышение содержания аммиака в крови также наблюдают при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии, приёме некоторых ЛС (барбитуратов, наркотических анальгетиков, фуросемида и др.).

Гомоцистеин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации гомоцистеина в сыворотке составляют: у женщин 5−12 мкмоль/л, у мужчин — 5−15 мкмоль/л.

Гомоцистеин — продукт обмена аминокислот (превращения метионина в цистеин). Приблизительно 70% плазменного гомоцистеина связано

Биохимические исследования ■ 193

с альбумином, 30% окислено до дисульфида и только 1% находится в свободном состоянии. Подавляющее большинство методов, используемых для выявлении уровня гомоцистеина в крови, позволяет определить только суммарное содержание окисленной и восстановленной форм. Результаты анализов в большой степени зависят от правильности забора крови и быстроты отделения сыворотки от форменных элементов крови, так как клетки крови непрерывно продуцируют и выделяют гомоцистеин.

Высокие концентрации гомоцистеина — важнейший фактор раннего развития атеросклероза и тромбоза. Гипергомоцистеинемию выявляют у 13−47% больных ИБС. В настоящее время определение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови используют в качестве маркёра развития ИБС. Высокая концентрация гомоцистеина в крови у больных ИБС — чёткий предвестник острых эпизодов, которые могут привести к летальному исходу. По степени выраженности гипергомоцистеинемию делят на лёгкую (15−25 мкмоль/л), умеренную (25−50 мкмоль/л) и тяжёлую (50−500 мкмоль/л). У больных ИБС с концентрацией гомоцистеина в крови ниже 10 мкмоль/л стеноз коронарных артерий обычно составляет менее 50%, при уровне 10−15 мкмоль/л — 80%, выше 15 мкмоль/л — 90%.

Врождённая гомоцистеинурия — моногенный дефект метаболизма, обусловленный недостаточностью метилентетрагидрофолат редуктазы. У больных существенно повышены концентрация гомоцистеина в плазме крови (50−500 мкмоль/л) и его выделение с мочой.

У гетерозигот по дефекту цистатионин-β-синтетазы концентрация гомоцистеина в крови находится в пределах нормы, поэтому для выявления заболевания применяют нагрузочный тест с метионином. Этот тест проводят в 2 этапа. Первоначально проводят контрольное исследование. Образец крови забирают сразу после завтрака и через 2, 4, 6 и 8 ч. В норме транзиторный пик повышения концентрации гомоцистеина приходится на интервал между 4 и 8 ч. На второй день кровь для исследований берут непосредственно перед нагрузкой и через 2, 4, 6 и 8 ч после перорального приёма метионина (100 мг/кг). Тест считают положительным, если концентрация гомоцистеина в крови в этот промежуток времени превышает результаты контрольного теста на величину, равную или превышающую 2 стандартных отклонения [Guba S. et al., 1996].

В настоящее время активно обсуждают механизмы, обусловливающие роль повышенной концентрации гомоцистеина в крови в патогенезе атеросклероза. Установлена отрицательная корреляция между концентрациями в крови гомоцистеина и фолатов, а также витаминов В6 и В12. Дефицит перечисленных веществ в организме сопровождается повышением концентрации гомоцистеина в крови. Использование в лечении больных с гипергомоцистеинемией фолатов, витаминов В6 и В12 (кофакторы ферментов метаболизма метионина) показало их эффективность. При эффективной терапии концентрация гомоцистена в сыворотке крови не должна превышать 10 мкмоль/л [Фомин В., 2001].

Гипергомоцистеинемия также может быть одним из проявлений неопластического процесса, в частности, при раке молочной железы, яичников и поджелудочной железы, ОЛЛ. Увеличение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови возможно при гипотиреозе, тяжёлом течении псориаза, длительном приёме препаратов теофиллина, эстрогенсодержащих контрацептивов, цитостатиков (метотрексат) и противоэпилептических препара-

194 ■ Глава 4

тов (фенитоин, карбамазепин), вследствие нарушения метаболизма и всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Глюкоза и метаболиты углеводного обмена

Глюкоза в крови

Глюкоза — один из важнейших компонентов крови; её количество отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между форменными элементами крови и плазмой с некоторым преобладанием в последней. Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется её непрерывным использованием клетками тканей и органов. Концентрацию глюкозы в крови регулируют ЦНС, гормональные факторы и печень. Референтные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 4-15.

Таблица 4-15. Референтные величины концентрации глюкозы в крови

	Возраст	Концентрация глюкозы в плазме крови
		ммоль/л	мг/дл
	Новорождённые	2,8−4,4	50−115
	Дети	3,9−5,8	70−105
	Взрослые	3,9−6,1	70−110

При целом ряде состояний содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или снижается (гипогликемия).

Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз сахарного диабета может быть установлен при положительном результате одного из нижеприведённых тестов:

■ клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимая потеря массы тела) и случайное повышение концентрации глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%), или:

■концентрация глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приёма любой пищи в течение не менее 8 ч) ≥7,1 ммоль/л (≥126 мг%), или:

■концентрация глюкозы в плазме крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%).

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии, рекомендованные ВОЗ (Report of WHO Consultation, 1999), приведены в табл. 4-16. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного результата определения концентрации глюкозы натощак или через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой. Для клинических целей диагноз сахарного диабета всегда должен быть подтверждён повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

В соответствии с новыми рекомендациями (см. табл. 4-16) диагностическое значение имеют следующие концентрации глюкозы в плазме венозной крови натощак (ВОЗ рекомендует для постановки диагноза использовать только результаты исследования плазмы венозной крови):

■нормальная концентрация глюкозы в плазмы крови натощак составляет до 6,1 ммоль/л (<110 мг%);

Биохимические исследования ■ 195

■концентрацию глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 ммоль/л (≥110 мг%) до 7 (<128 мг%) определяют как нарушенную гликемию натощак;

■концентрация глюкозы в плазме крови натощак более 7 ммоль/л (>128 мг%) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтверждён с помощью приведённых выше критериев.

Таблица 4-16. Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

		Концентрация глюкозы, ммоль/л
Категория	Цельная кровь			Плазма крови
	венозная		капиллярная	венозной	капиллярной
Сахарный диабет:
натощак	>6,1		>6,1	>7,0	>7,0
через 120 мин пос-	>10,0		>11,1	>11,1	>12,2
ле приёма глюкозы
Нарушение толерант-
ности к глюкозе:
натощак	<6,1		<6,1	<7,0	<7,0
через 120 мин пос-	>6,7		>7,8	>7,8	>8,9 и <12,2
ле приёма глюкозы	и <10,0		и <11,1	и <11,1
Нарушенная гликемия
натощак:
натощак	>5,6 и <6,1		>5,6 и <6,1	>6,1 и <7,0	>6,1 и <7,0
через 120 мин пос-	<6,7		<7,8	<7,8	<8,9
ле приёма глюкозы

Кроме сахарного диабета, гипергликемия возможна при следующих состояниях и заболеваниях: поражении ЦНС, повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза; травмы и опухоли мозга, эпилепсия, отравления окисью углерода, сильные эмоциональные и психические возбуждения.

Гипогликемию могут вызывать следующие причины.

■Длительное голодание.

■Нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-синдром).

■Хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьшения печёночного депо углеводов.

■Заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз).

■Передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных гипогликемических препаратов. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжёлые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приёма пищи, а также рвоте после еды.

■Лёгкие гипогликемические состояния могут возникнуть при заболеваниях, протекающих с так называемой «функциональной» гиперин-

196 ■ Глава 4

сулинемией: ожирении, сахарном диабете типа 2 лёгкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3−4 ч после приёма пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку.

■Иногда гипогликемические состояния наблюдают у лиц с заболеваниями ЦНС: распространёнными сосудистыми нарушениями, остром пиогенном менингите, туберкулёзном менингите, криптококковом менингите, энцефалите при эпидемическом паротите, первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки, небактериальном менингоэнцефалите, первичном амёбном менингоэнцефалите.

■Наиболее тяжёлые гипогликемии (за исключением случаев передо-

зировки инсулина) наблюдают при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гиперплазии β-клеток островков поджелудочной железы. В некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л.

■Спонтанные гипогликемии при саркоидозе.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе

Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ) необходим пациентам с содержанием глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 до 7 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).

Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Пробу проводят утром после 10−14 ч голодания. Исходную пробу крови забирают натощак, затем больной принимает 75 г глюкозы, растворённой в 200 мл воды (дети — в дозе 1,75 г/кг, но не более 75 г). Повторно забирают образец крови через 120 мин.

При проведении ПТТГ важное значение имеют следующие показатели.

■При нормальной толерантности концентрация глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки составляет менее 7,8 ммоль/л (<140 мг%).

■Повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки ≥7,8 ммоль/л (≥140 мг%), но ниже 11,1 ммоль/л (<200 мг%) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе.

■Концентрация глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки более 11,1 ммоль/л (>200 мг%) свидетельствует о предварительном диагнозе «сахарный диабет», который должен быть подтверждён согласно крите-

риям, приведённым выше в разделе «Глюкоза в крови».

Типы кривых содержания глюкозы в крови при проведении ПТТГ приведены на рис. 4-2, а на рис. 4-3 представлен алгоритм диагностики сахарного диабета.

Для оценки результатов ПТТГ вычисляют два показателя: гипергликемический и гипогликемический коэффициенты.

■Гипергликемический коэффициент — отношение концентрации глюкозы через 30 или 60 мин после нагрузки (берут наибольшую величину) к её концентрации натощак. В норме этот коэффициент не должен быть выше 1,7.

Биохимические исследования ■ 197

Рис. 4-2. Типы кривых концентрации глюкозы в крови при ПТТГ. Изменение концентрации глюкозы при гиперинсулинизме (1), у здоровых лиц (2), при тиреотоксикозе (3), лёгкой (4) и тяжёлой (5) форме сахарного диабета

Рис. 4-3. Алгоритм диагностики сахарного диабета (венозная кровь)

198 ■ Глава 4

■Гипогликемический коэффициент — отношение концентрации глюкозы через 2 ч после нагрузки к её концентрации натощак. В норме этот

коэффициент должен быть менее 1,3.

Если в соответствии с изложенными выше критериями ВОЗ у больного не выявляют нарушений толерантности к глюкозе, но величина одного или обоих коэффициентов превышает нормальные величины, кривую нагрузки глюкозой трактуют как «сомнительную». Такому пациенту рекомендуют воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год. Причины нарушения толерантности к глюкозе изложены в табл. 4-17.

При лечении больных сахарным диабетом важное значение имеет оценка эффективности проводимого лечения. Экспертами ВОЗ разработаны критерии компенсации сахарного диабета, которые представлены в табл. 4-18.

Таблица 4-17. Причины нарушения толерантности к глюкозе

	Повышенная толерантность
	(гипогликемия натощак,	Пониженная толерантность
	уплощённый пик повышения
	концентрации глюкозы)
	Малая скорость абсорбции	Повышенная скорость абсорбции
	из кишечника:	из кишечника:
	гипокортицизм;	избыточный приём глюкозы с пищей;
	гипопитуитаризм с вто-	гипертиреоз
	ричной гипофункцией
	надпочечников;
	заболевания кишечника,	состояния после гастроэктомии,
	в том числе стеаторея,	гастроэнтеростомии и ваготомии;
	спру, туберкулёзный
	энтерит, болезнь Уилла;
	гипотиреоз	Язва двенадцатиперстной кишки
	Избыточная секреция	Повышенный гликогенолиз
	инсулина:	и глюконеогенез:
	инсулинома;	гипертиреоз;
	незидиобластома	гиперфункция надпочечников,
		связанная с эмоциональным
		возбуждением или феохромоцитомой;
		токсемия, связанная с инфекцией;
		беременность
		Невозможность образования гликогена
		из введённой глюкозы:
		поражения печени;
		гликогенозы
		Неспособность тканей утилизировать глюкозу:
		преддиабет, сахарный диабет, стероидный
		диабет;
		травмы головы и внутричерепные процессы,
		связанные с поражением или сдавлением
		гипоталамической области (концентрация
		глюкозы становится необычно высокой и
		медленно снижается до уровня натощак)

Биохимические исследования ■ 199

Таблица 4-18. Критерии компенсации сахарного диабета

Лабораторные показатели	Критерии компенсации сахарного диабета
	Оптимальная	Удовлетвори-	Неудовлетвори-
		тельная	тельная
Сахарный диабет типа 1
Гликемический профиль:
гликемия натощак, ммоль/л	4,0−5,0	5,1−6,5	Более 6,5
гликемия после еды (пик),	4,0−7,5	7,6−9,0	Более 9,0
ммоль/л
гликемия перед сном,	4,0−5,0	6,0−7,5	Более 7,5
ммоль/л
HbA1c,%	Менее 6,1	6,2−7,5	Более 7,5
Липидный профиль:	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
общий ХС, ммоль/л	Менее 4,8	4,8−6,0	Более 6,0
ЛПНП-ХС, ммоль/л	Менее 3,0	3,0−4,0	Более 4,0
ЛПВП-ХС, ммоль/л	Более 1,2	1,0−1,2	Менее 1,0
ТГ, ммоль/л	Менее 1,7	1,7−2,2	Более 2,2
Сахарный диабет тип 2
Гликемический профиль:
гликемия натощак (капил-	Менее 5,5	Более 5,5	Более 6,0
лярная кровь), ммоль/л
гликемия после еды (пик,	Менее 7,5	Более 7,5	Более 9,0
капиллярная кровь), ммоль/л
гликемия натощак (плазма	Менее 6,0	Более 6,0	Более 7,0
венозной крови), ммоль/л
HbA1c,%	Менее 6,5	Более 6,5	Более 7,5
Липидный профиль:	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
общий ХС, ммоль/л	Менее 4,8	4,8−6,0	Более 6,0
ЛПНП-ХС, ммоль/л	Менее 3,0	3,0−4,0	Более 4,0
ЛПВП-ХС, ммоль/л	Более 1,2	1,0−1,2	Менее 1,0
ТГ, ммоль/л	Менее 1,7	1,7−2,2	Более 2,2

Гликозилированный гемоглобин

Референтные величины содержания гликозилированного Hb (HbA1c) в крови — 4,0−5,2% от общего Hb.

HbA1c — гликозилированная форма присутствующего в эритроцитах HbA. При повышенных концентрациях глюкозы в крови она вступает в неферментативное взаимодействие с белками плазмы с образованием шиффовых оснований, в том числе с Hb. Степень гликозилирования Hb зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с Hb. Поэтому количество HbA1c пропорционально концентрации глюкозы и длительности инкубации (контакта с эритроцитами). Измерение концентрации HbA1c позволяет ретроспективно оценивать уровень гипергликемии при сахарном диабете. По сути, гликозилированный Hb состоит из трёх

200 ■ Глава 4

компонентов: HbA1а, HbA1b и HbA1c. HbA1c обладает более высокой корреляцией со степенью выраженности гипергликемии у больных сахарным диабетом.

Концентрация HbA1c в эритроцитах — интегральный показатель состояния углеводного обмена за предшествующие 6−8 нед. Результаты исследования оценивают следующим образом: 4−6% — хорошая компенсация сахарного диабета в последние 1−1,5 мес, 6,2−7,5% — удовлетворительная, более 7,5% — неудовлетворительная. Для оценки эффективности лечения целесообразно повторить исследование через 2−3 мес.

Ложнопониженные значения HbA1c имеют место при уремии, острых и хронических геморрагиях, а также при состояниях, сопровождающихся уменьшением продолжительности жизни эритроцитов (например, гемолитическая анемия).

Фруктозамин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации фруктозамина в сыворотке крови — 200−280 мкмоль/л.

Фруктозамин — продукт гликозилирования белков плазмы крови. Глюкоза вступает в неферментативное взаимодействие с белками, образуя шиффовы основания. Неферментное гликозилирование белков — двухступенчатый процесс конденсации глюкозы и других групп углеводов со свободными аминогруппами белков. В первой стадии в результате взаимодействия глюкозы с аминогруппами образуется альдимин, во второй стадии реакции лабильный альдимин превращается в стабильный кетоамин. Эта стадия необратима.

Степень гликозилирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков. Количество фруктозамина в крови — хороший показатель для ретроспективного контроля за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, позволяет оценивать эффективность проводимого лечения без отягощающего больного ежедневного контроля уровня гликемии.

В отличие от HbA1c, фруктозамин отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови за 2−3 нед до измерения. Это обусловлено периодом полураспада гликозилированных белков: для альбумина он составляет 20 дней, тогда как для Hb он зависит от продолжительности полураспада эритроцитов (60 дней). Определение фруктозамина имеет преимущество перед определением HbA1c, так как не требует проведения дополнительного исследования — определения концентрации Hb у больного.

При оценке результатов исследования фруктозамина, как критерия компенсации сахарного диабета, считают, что при содержании его в крови от 280 до 320 мкмоль/л компенсация удовлетворительная, выше 320 мкмоль/л — неудовлетворительная.

Молочная кислота (лактат) в крови

Лактат — конечный продукт гликолиза. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем. Референтные величины концентрации лактата в крови отражены в табл. 4-19. Повышается концентрация лактата в крови

Биохимические исследования ■ 201

при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и снизить концентрацию бикарбоната, приводя к метаболическому ацидозу.

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности гиперлактацидемической диабетической комы.

Таблица 4-19. Референтные величины концентрации лактата в крови

Кровь	Концентрация лактата в крови
	мг/дл		ммоль/л
Венозная	8,1−15,3		0,9−1,7
Артериальная	<11,3		<1,3
Соотношение лактат/пируват		10/1

Различают следующие типы повышения лактата (лактат-ацидоза) в крови.

■Тип I: концентрация лактата повышена, выраженный ацидоз отсутствует, отношение лактат/пируват в норме. Этот тип выявляют при физической нагрузке, гипервентиляции, действии глюкагона, гликогенозах, тяжёлой анемии, введении пирувата или инсулина.

■Тип IIА (связанный с гипоксией): выраженный ацидоз, концентрация лактата повышена, отношение лактат/пируват увеличено. Этот тип выявляют при любых состояниях с неадекватной доставкой кислорода к тканям (острое кровотечение, тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность, заболевания сердца с цианозом или другие случаи острой гипоксии, экстракорпоральное кровообращение).

■Тип IIБ (идиопатический): концентрация лактата повышена, ацидоз от умеренного до выраженного, отношение лактат/пируват увеличено. Этот тип наблюдают при лёгкой степени уремии, инфекциях (особенно пиелонефрите), циррозе печени, беременности (III триместр), тяжёлых заболеваниях сосудов, лейкозах, анемии, алкоголизме, подостром инфекционном эндокардите, полиомиелите, сахарном диабете (приблизительно 50% случаев).

Липиды, липопротеины и аполипопротеины

Липиды играют важную роль в клеточном метаболизме. Так, жирные кислоты (в свободной форме и в виде ТГ) — источник энергии для метаболических процессов, ХС и фосфолипиды — важнейшие компоненты клеточных мембран. Кроме того, ХС — предшественник витамина D и стероидных гормонов.

Липиды переносятся между тканями и органами кровью с помощью особых частиц — ЛП, так как гидрофобный характер липидов не позволяет транспортировать их в свободном виде. Каждая липопротеиновая частица содержит белковые компоненты — аполипопротеины, которые не только