Кишкун А.А

282 ■ Глава 4

Рис. 4-7. Причины гиперфосфатемии

Биохимические исследования ■ 283

ные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

Неорганический фосфор в моче

Референтные	величины	выделения неорганического фосфора с	мо-
чой у взрослых	при диете	без его ограничения составляют 0,4−1,3	г/сут
(12,9−42,0 ммоль/сут).

Для диагностики нарушений обмена неорганического фосфора в организме одновременно определяют его содержание в сыворотке крови

имоче.

Гипофосфатурия возможна при уменьшении секреции фосфатов в дис-

тальных канальцах в случае гипопаратиреоза, паратиреоидэктомии, при ограничении количества клубочкового фильтрата, при таких заболеваниях, как рахит (при высоком содержании кальция в пище), остеопороз, ряд инфекционных заболеваний, острая жёлтая атрофия печени, акромегалия, при дефиците фосфора в пище, больших потерях фосфора через кишечник и/или нарушении его всасывания, например при энтероколитах. Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдают при туберкулёзе, лихорадочных состояниях, при недостаточности функции почек.

Механизмы повышенного выделения фосфатов с мочой следующие.

■Фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек, то есть при рахите, не поддающемся лечению витамином D, после трансплантации почки. Экскреция фосфора более 0,1 г/сутки при наличии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками.

■Фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде

клеток (например, при лейкозах).

При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2−10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются терапии витамином D, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком для постановки диагноза.

Магний в сыворотке крови

Магний — четвёртый по количеству элемент в организме человека после калия, натрия, кальция и второй по количеству элемент в клетке после калия. В организме человека содержится приблизительно 25 г магния, 60% его входит в состав костной ткани, а большая часть остального запаса находится в клетках. Лишь 1% всего магния содержится во внеклеточной жидкости. Приблизительно 75% магния сыворотки находится в ионизированной форме, 22% связано с альбумином и 3% — с глобулинами. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния в миокарде. Физиологически магний является антагонистом кальция, его дефицит в сыворотке сопровождается увеличением содержания кальция. Чем выше метаболическая активность клетки, тем больше в ней магния. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне даже при больших колеба-

284 ■ Глава 4

ниях его во внеклеточной жидкости. Референтные величины содержания магния в сыворотке крови представлены в табл. 4-39 [Тиц У., 1997].

Таблица 4-39. Референтные величины концентрации магния в сыворотке крови

	Возраст	Концентрация магния в сыворотке крови
		мэкв/л	ммоль/л
	Новорождённые	1,0−1,8	0,5−0,9
	5 мес − 6 лет	1,32−1,88	0,71−0,95
	6−12 лет	1,38−1,74	0,69−0,87
	12−20 лет	1,35−1,77	0,67−0,89
	Взрослые	1,3−2,1	0,65−1,05

Магний — кофактор ряда ферментативных реакций, он выступает в роли физиологического регулятора роста, поддерживая запас пуриновых и пиримидиновых оснований. Магний необходим на всех этапах синтеза белка.

Основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке крови — почки. У здорового человека суточная экскреция магния составляет приблизительно 100 мг. При истощении запасов магния его экскреция снижается или прекращается совсем. Избыток магния быстро удаляется почками. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. Большие дозы ПТГ способствуют снижению экскреции магния с мочой (такое же действие оказывают глюкагон и кальцитонин). Витамин D и его метаболиты повышают всасывание магния в тонкой кишке, но в меньшей степени, чем кальция.

Гипомагниемия возникает вследствие следующих причин.

■Пониженное всасывания магния в кишечнике из-за неполноценного питания, нарушения всасывания, продолжительной диареи. Таков механизм развития гипомагниемии при острой и хронической диспепсии, энтероколитах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, отёчном панкреатите, алкоголизме.

■Усиленная экскреция магния почками вследствие гиперкальциемии, осмотического диуреза или приёма таких препаратов, как петлевые диуретики, аминогликозиды, циклоспорин. Любые повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Примерно у 30% больных сахарным диабетом развивается гипомагниемия, но при тяжёлых формах заболевания её сложно выявить из-за снижения объёма внутрисосудистой жидкости. На фоне гипомагниемии сахарный

диабет протекает тяжелее. Отношение Mg/креатинин в моче у больных сахарным диабетом увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания.

В клинической практике дефицит магния возникает чаще, чем его диагностируют (приблизительно у 10% стационарных больных).

Магний — один из регуляторов сосудистого тонуса, способствует дилатации сосудистой стенки. Низкая концентрация внеклеточного магния приводит к спазму сосудов или повышает их чувствительность к прессорным агентам. Внутриклеточное содержание магния коррелирует с величиной артериального давления у больных артериальной гипертензией. Действие

Биохимические исследования ■ 285

ряда препаратов, снижающих артериальное давление, реализуется через магний. Отмечено снижение содержания магния в миокарде у умерших от ИМ и в крови у больных с ИБС. Резкое падение концентрации магния

вкрови может быть одной из причин внезапной смерти.

Магний относится к гиполипидемическим агентам. Гипомагниемия спо-

собствует активации атеросклеротического процесса. Гиперлипидемия на фоне гипомагниемии способствует прогрессированию жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерин-ацилтрансферазы. Нарушением клиренса ЛПНП в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при сахарном диабете.

При дефиците магния повышается агрегация тромбоцитов, активируются процессы тромбообразования, поэтому магний считают природным антикоагулянтом.

Гипомагниемия — частое осложнение алкоголизма и алкогольной абстиненции. Гипомагниемия также сопровождает гипофосфатемию (тяжёлый гиперпаратиреоз и тиреотоксикоз) и интоксикацию сердечными гликозидами.

При оценке результатов исследования магния в сыворотке крови всегда нужно помнить о «ложной» гипомагниемии, которая может быть при стрессе, острых инфекционных заболеваниях, гиповолемии.

Гипомагниемия часто вызывает гипокалиемию и гипокальциемию, что отражается на клинической картине. Неврологические нарушения включают сонливость, спутанность сознания, тремор, непроизвольные мышечные сокращения, атаксию, нистагм, тетанию и судорожные припадки. На ЭКГ отмечают удлинение интервалов PQ и QT. Иногда возникают предсердные

ижелудочковые аритмии, особенно у больных, получающих дигоксин. Иногда выраженные нарушения сердечного ритма поддаются коррекции

препаратами магния (при их внутривенном введении), даже в тех случаях, когда традиционная противоаритмическая терапия оказывается неэффективной.

Следует подчеркнуть, что выявить дефицит магния (как и его избыток) в организме довольно трудно, что обусловлено его низкой корреляцией с концентрацией магния в сыворотке крови.

Гипермагниемия возникает при почечной недостаточности, применении препаратов лития, гипотиреозе, лактацидозе, гепатитах, новообразованиях, применении препаратов магния на фоне недиагностированной почечной недостаточности. Клинические проявления обычно развиваются при концентрации магния в сыворотке крови более 4 мэкв/л. Нервно-мышечные нарушения включают арефлексию, сонливость, слабость, параличи и дыхательную недостаточность. К сердечно-сосудистым нарушениям относятся артериальная гипотензия, брадикардия, удлинение интервалов PQ, QRS и QT на ЭКГ, полная атриовентрикулярная блокада и асистолия. Связь клинических нарушений с концентрацией магния в сыворотке крови следующая:

■5−10 мэкв/л — задержка проведения импульсов по проводящей системе сердца;

■10−13 мэкв/л — утрата глубоких сухожильных рефлексов;

■15 мэкв/л — паралич дыхания;

■более 25 мэкв/л — остановка сердца в фазе диастолы.

286 ■ Глава 4

Хлориды в сыворотке крови

Референтные величины концентрации хлоридов в сыворотке крови — 98−107 мэкв/л (ммоль/л).

Общее содержание хлора в организме здорового человека с массой тела 70 кг составляет приблизительно 2000 ммоль, то есть 30 ммоль/кг. Хлор является главным внеклеточным катионом. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии, в виде солей натрия, калия, кальция, магния и т.д. Хлор играет важную роль в поддержании кислотноосновного равновесия (между плазмой и эритроцитами), осмотического равновесия (между кровью и тканями), баланса воды в организме, активирует амилазу, участвует в образовании соляной кислоты желудочного сока.

В физиологических условиях изменения концентрации хлора вторичны по отношению к изменениям других электролитов и направлены в первую очередь на создание электронейтральности среды: если повышается содержание бикарбоната, то уменьшается содержание хлора; когда повышается натрий, то увеличивается хлор. Некомпенсированная гиперхлоремия приводит к метаболическому ацидозу. Хлориды из организма выводятся в основном с мочой (90%), а также с потом и калом. Обмен хлора регулируют гомоны коркового вещества надпочечников и щитовидной железы.

Нарушение обмена хлора ведёт к развитию отёков, недостаточной секреции желудочного сока. Резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжёлому состоянию, вплоть до комы со смертельным исходом.

ГИПОХЛОРЕМИЯ

Гипохлоремию могут вызвать следующие заболевания и состояния.

■Повышенное выделение хлора с потом в условиях жаркого климата, при лихорадочных состояниях, сопровождающихся обильным потоотделением.

■Повышенное выделение хлора с калом при диареях.

■Повторная рвота в связи с дуоденальной язвой, высокой кишечной непроходимостью, стенозом привратника. В этих случаях играет роль как уменьшение поступления хлора в организм, так и его выделение с желудочным соком в рвотных массах.

■ХПН и ОПН, а также заболевания почек с выраженным нефротическим синдромом, из-за нарушения способности канальцев к реабсорбции хлора.

■Крупозная пневмония в разгар заболевания и некоторые другие инфекционные заболевания.

■Неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией).

■Гипокалиемический метаболический алкалоз.

■Состояния после различных хирургических операций, если они сопровождаются послеоперационным ацидозом, при котором содержание углекислого газа в плазме увеличивается и хлор переходит в эритроциты.

■Диабетический ацидоз, который обычно сопровождается переходом хлора из крови в ткани.

Биохимические исследования ■ 287

■Почечный диабет, вследствие большой потери хлора с мочой.

■Заболевания надпочечников с нарушением образования минералокортикоидов.

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ

Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. При нефрозах, нефритах и особенно нефросклерозах наступает задержка солей в организме и развивается гиперхлоремия, из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость,

вклетки кожи, кости и другие ткани, вытесняя при этом другие ионы;

взначительных количествах хлор начинает выводиться с потом. Недостаточное поступление воды в организм, диарея, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к обезвоживанию организма и развитию относительной гиперхлоремии. При рвоте очень быстро относительная хлоремия переходит в гипохлоремию вследствие потери хлора организмом. Эти потери могут доходить до двух третей общего его содержания

ворганизме.

Гиперхлоремия может иметь место при декомпенсации сердечно-сосу- дистой системы, при развитии отёков. Поступление с пищей больших количеств хлорида натрия также может привести к гиперхлоремии.

Кроме того, гиперхлоремия возможна при алкалозах, сопровождающихся снижением содержания углекислого газа в крови, что приводит к выходу хлора из эритроцитов в плазму, а также при рассасывании отёков, экссудатов и транссудатов.

Хлориды в моче

Количество хлора в моче зависит от его содержания в пище. У грудных детей с мочой выводится очень мало хлора, так как его содержание в грудном молоке низкое. Переход к смешанному питанию ведёт к значительному увеличению содержания хлора в моче. Его количество в моче увеличивается в соответствии со всё возрастающим употреблением поваренной соли. Приблизительно 90% хлоридов пищи выводится с мочой и лишь 6% — с потом. Референтные величины выделяемого с мочой хлора приведены в табл. 4-40.

Таблица 4-40. Референтные величины выделяемого с мочой хлора

Возраст	Количество хлора, мэкв/сут (ммоль/сут)
Дети до 1 года	2−10
Дети	15−40
Впоследствии	110−250

Гипохлорурия развивается вследствие выделения повышенного количества хлора с потом, рвотными массами и через кишечник. Гипохлорурия, как правило, сопровождает гипохлоремию при диарее и рвоте различной этиологии, при лихорадочных заболеваниях. При пневмониях в результате так называемой «сухой» задержки хлора (вследствие отдачи хлора тканям) его содержание в моче снижается. Сердечно-сосудистая декомпенсация с

288 ■ Глава 4

развитием отёков, воспалительные выпоты, образование отёков при заболеваниях почек сопровождаются «влажной» задержкой хлора в организме (вследствие перехода хлора в экстрацеллюлярную жидкость), при этом также возникает гипохлорурия.

Нарушение процессов эндокринной регуляции водно-электролитного обмена с повышением функции коры надпочечников и гипофиза может сопровождаться гипохлорурией с явлениями гиперхлоремии в результате обратного всасывания хлора в почечных канальцах.

Гиперхлорурия как физиологическое явление возможна при значительном введении в организм хлорида натрия. Как патологическое явление гиперхлорурия возникает реже и сопровождает процессы рассасывания отёков, экссудатов и транссудатов, при этом она возникает одновременно с гиперхлоремией. Период выздоровления при инфекционных заболеваниях, пневмонии сопровождается отдачей хлоридов и гиперхлорурией.

Между содержанием хлора в крови и его выведением с мочой не существует прямой зависимости.

Определение содержания хлора в моче имеет важное диагностическое значение у реанимационных больных в тяжёлом состоянии. Особое значение это исследование имеет для установления причин развития метаболического алкалоза и возможности его коррекции введением хлора. Различают следующие виды метаболического алкалоза.

■Хлорид-чувствительный алкалоз с концентрацией хлоридов в моче ниже 10 ммоль/л — наиболее распространённая форма метаболического алкалоза, обычно он сопровождается снижением объёма внеклеточной жидкости. Может возникнуть при потерях хлора через ЖКТ (рвота, аспирация содержимого желудка, ворсинчатая аденома и врождённая хлоридорея) или при использовании диуретиков (из-за сопутствующего снижения объёма внеклеточной жидкости и гипокалиемии). Следует всегда учитывать, что введение большой дозы диуретиков способно даже повысить уровень хлора в моче; об этом надо помнить при оценке метаболического алкалоза и результатов определения хлора в моче. Постгиперкапнические состояния, обусловленные устойчивой почечной задержкой бикарбоната, избыточное введение бикарбоната

или неоднократные переливания крови (перегрузка цитратом) также могут вызвать чувствительный к хлору метаболический алкалоз.

■ Хлорид-резистентный алкалоз с содержанием хлора в моче выше 20 ммоль/л наблюдают гораздо реже. За исключением случаев синдрома Барттера и недостаточности магния в организме, при алкалозе этого типа обычно наблюдается артериальная гипертензия, а объём внеклеточной жидкости не снижен. Другие причины алкалоза данного типа — первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, стеноз почечной артерии, синдром Лиддла, гиперкальциемия и тяжёлая гипокалиемия.

Медь в сыворотке крови

Медь — один из важнейших незаменимых микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57−3,14 ммоль меди, причём половина этого количества приходится на мышцы и кости, 10% — на ткани печени. Суточная потребность

Биохимические исследования ■ 289

человека в меди составляет 1−2 мг. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Референтные величины концентрации меди в сыворотке крови представлены в табл. 4-41 [Тиц У., 1997].

Таблица 4-41. Референтные величины концентрации меди в сыворотке крови

	Возраст	Концентрация меди в сыворотке урови
		мг/дл	мкмоль/л
	Дети:	20−70	3,14−10,99
	до 6 мес
	до 6 лет	90−190	14,3−29,83
	до 12 лет	80−160	12,56−25,12
	Взрослые:
	мужчины	70−140	10,99−21,98
	женщины	80−155	12,56−24,34
	в конце беременности	118−302	18,53−47,41

Большая часть поступающей в организм меди выделяется с калом, выделение с мочой весьма незначительно. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом. Ряд ферментов содержат до 4 ионов меди и более.

Важнейшую роль в обмене меди играет церулоплазмин — мультифункциональный белок, обладающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и, частично, супероксиддисмутазы. Медь в сыворотке крови присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95%) и альбумином (5%).

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. Дефицит меди отражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание ХС, ТГ и фосфолипидов за счёт угнетения липопротеинлипазы. Кроме этого, медь входит в состав апо-B и необходима для его перевода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения апо-B и тем самым затрудняет его связывание рецепторным белком. Недостаточность меди проявляется различными нарушениями метаболизма, которые представлены в табл. 4-42 и 4-43. Избыток меди в организме приводит к дефициту цинка и молибдена.

Недостаточное поступление меди в организм детей лежит в основе 3 клинических синдромов.

■Анемия (у грудных детей при их питании в основном сухим или свежим коровьим молоком), анорексия и низкое содержание меди в крови.

■Нейтропения, хроническая или перемежающаяся диарея, сниженные концентрация меди и активность церулоплазмина в крови, нарушение кальцификации костей, анемия (вследствие нарушения использования железа ферритина).

■Синдром Менкеса (результат генетически обусловленного дефекта всасывания меди).

290 ■ Глава 4

Таблица 4-42. Нарушения метаболизма при дефиците меди

	Патология	Метаболический дефект	Недостаточность фермента
	Ахромотрихия	Нарушение синтеза	Тирозиназа
		меланина
	Нарушения	Нарушение образования	Аминооксидаза
	формирования	«сшивок» коллагеновых	соединительной ткани
	сердечно-сосудистой	и эластических волокон	(лизилоксидаза)
	системы, скелета,
	коллагена и эластина
	Поражение ЦНС	Гипоплазия миелина	Цитохром-С-оксидаза
	Поражение ЦНС	Нарушение синтеза	Дофамин-β-гидроксилаза
		катехоламинов

Таблица 4-43. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка меди

	Дефицит меди в организме	Избыток меди в организме
	Наследственные формы гипо- и дискупреоза:	Неспецифическая гиперкупре-
	болезнь Менкеса (болезнь «курчавых волос»	мия при острых и хронических
	с тяжёлым поражением ЦНС); синдром	воспалительных заболеваниях,
	Марфана (аномалии скелета, эластических	ревматизме, бронхиальной
	и коллагеновых волокон, аневризмы аорты,	астме, заболеваниях почек,
	арахнодактилия и др.); болезнь Уилсона−	печени, ИМ и некоторых
	Коновалова (поражение головного мозга,	злокачественных новообразо-
	крупноузловой цирроз печени, гиперкупру-	ваниях, заболеваниях крови:
	рия); синдром Элерса−Данло (наследственная	лейкозы, лимфогранулематоз,
	мезенхимальная дисплазия, связанная	гемохроматоз, большая и малая
	с дефицитом лизилоксидазы).	талассемия, мегалобластная
	Первичная (идиопатическая) эмфизема лёгких	и апластическая анемия
	Медьдефицитные коллагено- и эластопатии	Профессиональный гипер-
	(аортопатии, артериопатии, аневризмы)	купреоз (медная лихорадка,
	Медьдефицитные заболевания скелета	пневмокониоз)
		Отравление медьсодержащими
	и суставов
	Медьдефицитные анемии алиментарного	препаратами
		Гемодиализный гиперкупреоз
	происхождения
	Медьдефицитные состояния при полном	Применение пероральных
	парантеральном питании (анемия)	контрацептивов, эстрогенов

Медь в моче

Референтные величины выделения меди с мочой: мужчины — 2−80 мкг/сут (0,03−1,26 мкмоль/сут); женщины — 3−35 мкг/сут (0,047−0,55 мкмоль/сут).

Максимальное количество меди (65−90%), поступившей в организм с пищей, выделяется с жёлчью в просвет кишечника, 3−10% выводится почками и небольшая часть удаляется с клетками слизистой оболочки кишечника.

Исследование содержания меди в моче используют главным образом для диагностики и оценки эффективности лечения болезни Уилсона−Коновалова. Экскреция меди с мочой при болезни Уилсона−Коновалова обычно выше 100 мкг/сут (1,57 мкмоль/сут), но может быть ниже у молодых сибсов

Биохимические исследования ■ 291

до развития симптомов заболевания. Эффективное лечение сопровождается снижением выделения меди с мочой.

Повышенная экскреция меди с мочой может быть выявлена при хроническом активном гепатите, биллиарном циррозе, ревматоидном артрите, нефротическом синдроме (потери меди и церулоплазмина, лечении хелатными препаратами).

Снижение содержания меди в моче выявляют у пациентов с недостаточностью белкового питания.

Йод в моче

Референтные величины экскреции йода с мочой — 100−500 мкг/л.

Йод — микроэлемент, присутствующий в природе в следовых количествах. В питьевой воде содержание йода незначительно, поэтому основное количество этого микроэлемента поступает в организм человека с пищей. Наиболее высока концентрация йода в морепродуктах (приблизительно 800 мкг/кг); особенно богаты йодом морские водоросли. Очень много йода в рыбьем жире. Обычно источниками йода в организме являются молоко, яйца, мясо и зерновые. Необходимое суточное потребление йода зависит от возраста человека, составляя 40 мкг/сут у грудных детей и 150 мкг/сут для взрослых. Во время беременности потребность в йоде возрастает примерно до 200 мкг/сут.

Йод, поступивший с пищей в организм в виде йодида, всасывается

вЖКТ. Из крови он легко проникает в различные органы и ткани, частично депонируясь в липидах. Наиболее значительная часть йода (до 10−20%)

избирательно поглощается щитовидной железой. Выделение йода из организма осуществляется главным образом почками (до 70−90%).

После поступления в кровь неорганический йод активно захватывается щитовидной железой, где его концентрация в 30−40 раз превышает таковую в крови. Концентрированный в щитовидной железе йодид окисляется

вмолекулярный йод, который быстро связывается с остатками тиреоглобулина, образуя монойодтирозин и дийодтирозин (фаза органификации йода). В фазу конденсации происходит объединение двух дийодтирозинов

с образованием T4 или одного моно- и одного дийодтирозина с образованием T3. Главный фактор, регулирующий синтез тиреоидных гормонов, — тиреотропный гормон (ТТГ). Он оказывает влияние на все стадии метаболизма йода: усиливает способность щитовидной железы концентрировать йод из крови, ускоряет йодирование и образование гормонов из молекулы тиреоглобулина, изменяет места йодирования в тиреоглобулине с преиму-

щественным образованием T3 и активирует цистеиновые протеиназы и катепсины, которые расщепляют тиреоглобулин.

При дефиците йода в организме продукция тиреоидных гормонов становится недостаточной, что имеет множество последствий, объединяемых термином «йоддефицитные состояния». Такие последствия включают зоб, гипотиреоз, задержку развития, нарушение репродукции и др.

До 90% принятого внутрь йода появляется в моче, поэтому экскреция йода с мочой коррелирует с йодной обеспеченностью. Концентрация йода

вмоче может служить показателем, адекватно отражающим его потребление. Многочисленные исследования показали, что концентрация йода

вразовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной