Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции

Корь острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением нервной системы, верхних дыхательных путей (кашель, насморк и др.), высыпанием пятнисто-папулезной сыпи, повышением температуры, воспалением слизистых оболочек глаз, полости рта, угнетением иммунитета.

Этиология. Возбудитель кори относится к группе миксовирусов, нестоек во внешней среде, но потоками воздуха с капельками слизи может переноситься на расстояния. Эпидемиология. Источник инфекции больной человек. Передача инфекции происходит воз- душно-капельным путем. Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный индекс составляет 95-96 %. После перенесенной кори создается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период при кори в среднем составляет 8-10 дней (до 17 дней). У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. Клиническая картина типичной кори включает последовательное развитие трех основных периодов: катарального, высыпаний и пигментации (реконвалесценции). Катаральный период обычно продолжается 3-4 дня, характеризуется катаральным воспалением верхних дыхательный путей и общей интоксикацией. Температура тела поднимается до фебрильных цифр (38-39 0С) и сохраняется в течение всего катарального периода. Отмечается вялость ребенка, сонливость, снижение аппетита (вплоть до анорексии), может быть рвота. Появляются конъюнктивит, отечность век, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба коревая энантема. Патогномоничным симптомом при кори являются пятна Бельского-Филатова- Коплика. Они обнаруживаются на слизистой оболочке рта и переходной складке у малых коренных зубов за 1-2 дня до высыпания на коже. Это мелкие пятнышки серовато-белого цвета, окруженные красным венчиком и напоминающие рассыпанную манную крупу (встречаются у 65-70 % больных). Выявление этого симптома позволяет поставить диагноз кори уже в катаральном периоде. Период высыпания начинается на 4-5-й день болезни и продолжается 3-4 дня. Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, располагается на неизмененном фоне кожи, склонна к слиянию. Высыпание происходит этапно, в течение 3-4-х дней. В первый день сыпь покрывает лицо, включая область вокруг рта, шею, верхнюю часть туловища. На вторые сутки она распространяется на все туловище и частично на руки, на третий день на остальные части рук и ноги. Период пигментации продолжается 1-1,5 недели. Сыпь бледнеет и пигментируется в той же последовательности, в какой отмечались высыпания. Ее исчезновение сопровождается отрубевидным шелушением.

Выделяют типичную и атипичную корь. По тяжести течения корь подразделяют на легкую, среднетяжелую, тяжелую. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и развитие осложнений.

Атипично протекает митигированная корь (в случаях введения контактным детям иммуноглобулина). При этом не наблюдается выраженной интоксикации, температура часто остается нормальной, катаральные явления выражены слабо, пятна Бельского-Филатова нередко отсутствуют, сыпь необильная, бледная, мелкая, этапности высыпаний и осложнений не отмечается. У подростков и взрослых корь, как правило, протекает более тяжело по сравнению с детьми дошкольного и школьного возраста.

Наиболее частыми осложнениями при типичной кори являются ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии, отиты, ангины, стоматиты, колиты, энтероколиты. В последние годы участились осложнения со стороны нервной системы (коревые энцефалиты, энцефаломиелиты).

Диагноз типичной кори не представляет особых затруднений. К опорным диагностическим признакам относятся: 1) контакт с больным корью; 2) наличие продромального периода; 3) наличие выраженных катаральных явлений; 4) пастозность лица; 5) пятна Бель- ского-Филатова-Коплика; 6) 3-4-дневный период высыпания с характерной этапностью.

913

Используются серологические методы диагностики (РТГА). Нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках бесспорно подтверждает диагноз.

Лечение больных корью проводится в основном в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелым и осложненным течением заболевания, а также дети из закрытых детских учреждений, общежитий. Основное внимание уделяется созданию хороших санитарно-гигиенических условий. В диете: исключение трудноусвояемой пищи, особенно при лихорадочном состоянии. Ребенок должен получать достаточное количество жидкости. Показано назначение витаминов в виде свежих соков и готовых препаратов. Жаропонижающие средства используются по показаниям, нужно избегать их планового назначения, антибиотики применять не рекомендуется. При подозрении на осложнение больного целесообразно госпитализировать.

Профилактика. Заболевшие корью изолируются на срок не менее 4-х дней от начала высыпания, при осложнении пневмонией не менее 10 дней. Для детей, не болевших корью, длительность разобщения устанавливается с момента контакта с больным корью в течение 17 дней, а для получивших иммуноглобулин 21 день. Для детей, переболевших корью, привитых живой коревой вакциной, и для взрослых разобщение не применяется.

Иммунопрофилактика проводится только тем контактировавшим с больным корью детям, у которых имеются противопоказания к прививкам, или детям, не достигшим прививочного возраста. Доза иммуноглобулина 3 мл (вводится в/м).

Обязательные прививки против кори живой коревой вакциной проводятся не болевшим корью с 12-месячного возраста совместно с вакцинацией против краснухи и эпид.паротита.

Краснуха острое инфекционное заболевание, характеризующееся катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, мелкопятнистой экзантемой, увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудителем краснухи является РНК-содержащий вирус. Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость детей к краснухе высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 7-8 лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период при краснухе 15-24 дня. Продромальный период у детей может отсутствовать или составлять 1-2 дня. Появившиеся легкие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей не имеют тенденции к усилению. Температура чаще субфебрильная. С первых дней заболевания отмечается генерализованная лимфаденопатия с обязательным вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов. К числу постоянных признаков краснухи относится сыпь. У большинства больных она является первым симптомом заболевания. Сыпь появляется на лице, за ушами и быстро, в течение нескольких часов, распространяется по всему телу. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, бледно-розового цвета без тенденции к слиянию, на неизменном фоне кожи. Сыпь появляется на спине, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей вокруг суставов. Сыпь сохраняется 2-3 дня и исчезает без пигментации. В периферической крови отмечается лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток. Осложнения при краснухе развиваются редко (энцефалиты и менингоэнцефалиты). Диагностика краснухи основывается на клинических симптомах и серологических данных четырехкратное нарастание титра антител в реакции РПГА. К опорным диагностическим признакам относятся: 1) подъем заболеваемости в районе; 2) характерная мелкопятнистая сыпь; 3) слабая выраженность катаральных явлений и интоксикации; 4) увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов; 5) характерные изменения крови (лейкопения, лимфомоноцитоз, плазматические клетки.

Краснуху следует дифференцировать от кори, аллергической сыпи, энтеровирусной экзантемы, инфекционного мононуклеоза, скарлатины (см. таблицу 19).

Лечение больных краснухой проводится, как правило, в домашних условиях. Используется симптоматическая терапия. Больные изолируются на 5 дней с момента появления сыпи.

923

Активная профилактика краснухи проводится вакциной «Рудивакс». Детей, бывших в контакте с больным краснухой, не разобщают.

Эпидемический паротит общее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением железистых органов (чаще слюнных желез, реже поджелудочной железы, яичек, яичников), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Этиология. Возбудитель вирус, из семейства парамиксовирусов, неустойчивый во внешней среде. Эпидемиология. Источник инфекции больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к паротитной инфекции высокая. Индекс контагиозности 30-50 % и выше. Болеют дети старше года и взрослые. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня. Болезнь, как правило, начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 0С и более, появления припухлости и болезненности околоушных слюнных желез, усиливающейся при жевании и открывании рта. Процесс обычно носит двусторонний характер, однако, возможно одностороннее поражение или вовлечение в процесс только подчелюстных желез (субмаксиллит). Могут поражаться подъязычная слюнная железа, поджелудочная, половые железы (яички, яичники) и др. Поражение поджелудочной железы проявляется болями в эпигастральной, околопупочной областях, рвотой, тошнотой, снижением аппетита. Уровень диастазы в моче повышается до высоких цифр. Поражение половых желез отмечается чаще у взрослых и подростков в период полового созревания. Обычно орхит бывает односторонним. Яичко увеличивается в размерах, отмечается отечность и гиперемия мошонки. При вовлечении в процесс оболочек головного мозга появляются головная боль, повторная рвота, головокружение, иногда судороги, повышение температуры тела. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Давление спинномозговой жидкости повышено, ликвор прозрачный или опалесцирующий, плеоцитоз умеренный (от 300-700 до 2000 клеток в 1 мкл), лимфоцитарного характера (количество лимфоцитов 96-98 %). В периферической крови выявляются лейкопения, лимфоцитоз, отмечается нормальная или умеренно повышенная СОЭ. Различают типичные и атипичные формы, по тяжести легкие, среднетяжелые, тяжелые. Диагноз. К опорным диагностическим признакам эпидемического паротита относятся: 1) острое начало заболевания с подъемом температуры; 2) остро развившееся припухлость и болезненность околоушных узлов; 3) боли в животе, повышение диастазы мочи; 4) возникновение на фоне паротита или вслед за ним орхита, серозного менингита, панкреатита. Лабораторная диагностика паротита проводится редко. Используются РСК, РЗГА в парных сыворотках. Лечение. Госпитализируются больные с тяжелыми и комбинированными формами заболевания. Этиотропного лечения нет. Терапия симптоматическая, определяется характером и степенью проявлений болезни: постельный режим, обильное питье, уход за ротовой полостью, механически щадящая диета, сухое тепло на пораженные слюнные железы, жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Лечение панкреатита, орхита, менингита проводится в соответствии с характером поражения. Профилактика. Изоляция больного на 9 дней от начала заболевания. В детских учреждениях устанавливается карантин на 21 день. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт с больным, в детское учреждение не допускаются с 11-го по 21-й день с момента контакта.

Специфическая профилактика паротитной инфекции проводится живой вакциной детям в возрасте 12-18 месяцев, совместно с вакцинацией против кори и краснухи.

933

					Таблица 22
Дифференциальный диагноз заболеваний с синдромом экзантемы
		(Брюханова Л.К. и соавт., 1998)
Заболева-	Время	Характер	Локализация	Исход	Другие
ние	появления сыпи	сыпи	сыпи	сыпи	симптомы
Корь	На 3-4-й день	Пятнисто-	Зависит от дня	Угасает по-	Лихорадка, ката-
	заболевания, в	папулезная	высыпания, 1-й	этапно	ральные явления со
	течение 3-4-х	на неизме-	день лицо, 2-	(сверху	стороны ВДП,
	дней распро-	ненном фо-	й день туло-	вниз), пиг-	конъюнктивит,
	страняется с ли-	не кожи	вище, 3-й день	ментация	блефарит, светобо-
	ца на конечности		все тело	сыпи, ше-	язнь, пятна Бель-
				лушение	ского-Филатова
Краснуха	На 1-2-й день,	Мелкопят-	По всему телу,	Пигмента-	Общее состояние
	одномоментно	нистая, пят-	преимущест-	ции нет	мало нарушено,
		нисто-	венно на раз-		увеличение задне-
		папулезная,	гибательных		шейных лимфати-
		на неизме-	поверхностях		ческих узлов
		ненном фо-	конечностей
		не кожи
Скарлати-	В первые сутки,	Мелкото-	По всему телу,	Пигмента-	Лихорадка, инток-
на	высыпание од-	чечная, на	преимущест-	ции нет, на	сикация, ангина,
	номоментное	гипереми-	венно внизу	2-й недели	шейный лимфаде-
		рованном	живота и кож-	заболевания	нит (тонзиллярные
		фоне кожи,	ных складок,	шелушение	узлы)
		бывают пе-	носогубный	на пальцах
		техии	треугольник	(крупнопла-
			бледный	стинчатое)
Псевдоту-	Чаще на 3-4 день	Мелкото-	По всему телу,	Без пигмен-	Длительная лихо-
беркулез	заболевания, од-	чечная на	сгущается в	тации, ше-	радка, мышечные и
	номоментно	гипереми-	кожных склад-	лушение	суставные боли,
		рованном	ках, носогуб-	как при	увеличение печени
		фоне. Сим-	ный треуголь-	скарлатине	и селезенки
		птомы «ка-	ник бледный
		пюшона»,
		«перчаток»,
		«носков»
Энтерови-	На 2-5 день бо-	Полиморф-	Чаще на туло-	Исчезает	Катаральные явле-
русная	лезни	ная, пятни-	вище, руках	через 1-2	ния со стороны
экзантема		стая		дня	ВДП, диарея. Воз-
					можны миалгия,
					серозный менин-
					гит, герп.ангина

Коклюш острое инфекционное заболевание, ведущим симптомом которого является приступообразный спазматический кашель.

Этиология. Возбудитель коклюшная палочка Борде - Жангу, неустойчивая во внешней среде. Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, особенно больные стертыми формами. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая с самого рождения ребенка. Индекс восприимчивости 70 %. Иммунитет стойкий, пожизненный. Клиника. Инкубационный период от 2-х до 14 дней (чаще 5-8 дней). В течение болезни выделяют три периода: начальный или катаральный (2-14 дней), спазматический (2-4 недели), период разрешения (1-2 месяца).

Катаральный период: начало постепенное, появляются сухой кашель, иногда субфебрильная температура, насморк. Общее состояние обычно не страдает. Постепенно кашель усиливается, становится навязчивым, приобретает приступообразный характер. Спазматиче-

943

ский период начинается с появления приступов спазматического кашля, характерным симптомом является глубокий свистящий вдох (реприз), прерывающий кашлевые толчки, что обусловлено спастически суженной голосовой щелью. Репризы возникают повторно (от 2-х до 15). Приступ кашля заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда рвотой. Во время приступа лицо краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела изо рта. В тяжелых случаях во время кашля бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В зависимости от тяжести заболевания число приступов варьирует от 5 до 50 в сутки. Постепенно приступы кашля становятся реже, кашель приобретает «обычный» характер (период разрешения). При объективном осмотре определяются одутловатость лица, бледность кожи, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве глаз, язвочка на уздечке языка; коробочный перкуторный звук над легкими, иногда сухие проводные хрипы; характерны изменения периферической крови при коклюше: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Выделяют типичные и атипичные (стертые и бессимптомные) формы коклюша. По тяжести они могут быть легкими, среднетяжелыми, тяжелыми. Критериями тяжести является количество приступов кашля, их продолжительность, число репризов, нарушение общего состояния.

Осложнения: специфические апноэ, поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами, менингизмом, эмфизема; сегментарные и долевые ателектазы в легких, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, в конъюнктиву глаз; неспецифические обусловленные наслоением вторичной инфекции (бронхит, пневмония, отит и др.).

Диагноз. К опорным диагностическим признакам коклюша относятся: 1) контакт с больным коклюшем; 2) сухой навязчивый, упорно нарастающий кашель при нормальной температуре и отсутствии катаральных явлений; 3) периодически возникающая рвота после кашля; 4) характерные репризы; 5) лейкоцитоз, лимфоцитоз; 6) приступы апноэ у детей первых месяцев жизни. Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал для исследования берут с задней стенки глотки с помощью сухого тампона. Серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РПГА) служат для ретроспективной диагностики. Лечение. Госпитализируются дети раннего возраста, больные тяжелой формой коклюша и при наличии осложнений. Антибиотики эффективны в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в течение 2-4-х недель спазматического кашля. Кроме того, они показаны у детей раннего возраста, при тяжелых и осложненных формах коклюша. Назначаются эритромицин, ампициллин, гентамицин в возрастных дозировках. Курс лечения 7-10 дней. Лечение пенициллином, оксациллином и другими антибиотиками при коклюше неэффективно. Симптоматическая терапия включает препараты, подавляющие кашель (тусупрекс, либексин, микстуры с белладонной и др.), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), муколитические препараты, бронхолитики (эуфиллин, эфедрин), ингаляции с протеолитическими ферментами. Горчичники и тепловые процедуры на грудную клетку не показаны, так как могут провоцировать приступы кашля. Полезен прием успокаивающих отваров трав валерианы, пустырника. Показано проведение дыхательной гимнастики и массажа. В тяжелых случаях кортикостероиды (1,5-2 мг/кг преднизолона), нейролептики (аминазин), транквилизаторы (седуксен). Профилактика. Больные коклюшем изолируются на 25-30 дней от начала заболевания. Для контактных детей в возрасте до 7 лет устанавливается карантин на 14 дней от момента последнего контакта с больным, однократно берется посев на коклюшную палочку. Детям до 1 года, не болевшим и не привитым, вводится иммуноглобулин в дозе 6,0 мл (по 3,0 мл через день). Активная иммунизация против коклюша проводится вакциной АКДС с 3 месяцев.

953

Вопросы для тестового контроля:

№

Содержание вопросов

Эталоны

п/п

ответов

1

Сыпь при ветряной оспе проходит несколько фаз развития (расставьте в правиль-

г, а, д, б,

ном порядке): а) папула; б) корочка; в) пигментное пятно; г) пятно; д) везикула.

в

2

Какие из общих свойств присущи детским капельным инфекциям: а) всеобщая

а, б, в

восприимчивость; б) высокая контагиозность; в) стойкий иммунитет, возникаю-

щий после заболевания.

3

Специфическая профилактика проводится при: а) кори; б) эпид. паротите;

в)

а, б, в

коклюше; г) ветряной оспе.

4

Для какой из инфекций характерен катаральный период: а) краснухи; б) эпид. па-

в

ротита; в) кори; г) ветряной оспы.

5

При эпидемическом паротите поражаются: а) миндалины;

б) железистые органы;

б

в) лимфатические узлы.

6

Для краснухи характерны: а) пятнисто-папулезная сыпь; б) повышение темпера-

а, б, в

туры тела; в) увеличение лимфатических узлов; г) ангина;

д) везикулезная

сыпь.

7

Для лечения

краснухи

применяются : а)

антибиотики;

б) преднизолон;

в

в) комплексы витаминов;

г) препараты железа.

8

Вирус кори во внешней среде: а) устойчив; б) неустойчив; в) может распростра-

б, в

няться на расстояния.

9

Кашель с репризами характерен для: а) кори; б) коклюша; в) эпидемического па-

б

ротита; г) инфекционного мононуклеоза; д) краснухи.

10

Инкубационный период при коклюше составляет: а) 5-8 дней; б) 15-18 дней; в)

а

2-3 дня; г) 20-30 дней; д) 4-6 дней.

Ситуационные задачи:

№

Содержание задач

Эталоны ответов

п/п

1.

Виталий В., 4 лет заболел вечером 18 апреля, когда

1.Ветряная оспа. Типичная форма.

появилось снижение аппетита и субфебрильная тем-

Средней степени тяжести.

пература, к концу первых суток появилась

сыпь.

2.Инкубационный период при вет-

Температура тела повысилась до 40 градусов. Сыпь

ряной оспе составляет 10-23 дня, в

появлялась на различных участках кожи, включая

среднем 14 дней.

волосистую часть головы, и слизистые оболочки (в

3.Ветряная оспа передается воздуш-

ротовой полости) в виде везикул. Подсыпание

эле-

но-капельным путем, очень легко

ментов происходило толчкообразно в течение 2-5

переносится на большие расстояния.

дней и сопровождалось подъемами температуры.

4.Лечение: На время острого перио-

Отмечался полиморфизм сыпи.

В зеве легкая гипе-

да (6-7 дней) рекомендовать по-

ремия. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.

стельный

режим,

молочно-

Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС – 128 в

растительная диета, обильное питье.

минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезнен-

Местная обработка элементов сыпи

ный. Стул и диурез не нарушены.

спиртовым раствором

анилиновых

Вопросы: 1.Предварительный диагноз. 2.Указать ин-

красителей – 1% раствор бриллиан-

кубационный период данной инфекции. 3.Пути пе-

тового зеленого. Рекомендовано на-

редачи. 4.Лечение.

значение противовирусных препара-

тов - ацикловир. Использовать ин-

терферон и иммуноглобулин.

2.

Наталья Р., 4 лет заболела остро, температура тела

1.В данном случае имеет место ка-

поднялась до 39 0С. Отмечалась вялость ребенка,

таральный период кори.

сонливость, снижение аппетита. Со слов матери у

2.Инкубационный период

при кори

ребенка отмечалась отечность век, слезотечение,

в среднем составляет 8-11 дней.

светобоязнь. При осмотре на слизистой оболочке рта

3.Воздушно-капельный путь переда-

и переходной складке у малых коренных зубов обна-

чи инфекции. Контагиозный индекс

ружены мелкие пятнышки серовато-белого цвета,

составляет 95-96 %.

окруженные красным венчиком и напоминающие

4.Лечение больных корью проводит-

рассыпанную

манную крупу.

Кожные покровы

ся в

домашних условиях. Необхо-

963

	бледно розового цвета, чистые. В легких	дыхание	димо создать хорошие санитарно-
	везикулярное, хрипов нет, ЧД – 34 в минуту. Тоны		гигиенические условия. В диете: ис-
	сердца ясные, ЧСС – 140 в минуту.		ключение трудноусвояемой пищи,
	Вопросы: 1.Предположительный диагноз. 2.Указать		ребенок должен получать достаточ-
	инкубационный период при данной	инфекции.	ное количество жидкости. Показано
	3.Назвать пути передачи инфекции и контагиозный		назначение витаминов в виде свежих
	индекс .4.Лечение.		соков и готовых препаратов. Жаро-
			понижающие средства в виде препа-
			ратов парацетамола.

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. - М.: "Медицина", 2008, -

790 с.

Дополнительная:

1.Детские инфекционные болезни. – В.Н.Самарина, О.А.Сорокина. – С.-Петербург: Невский диалект, 2000. - 317 с.

2.Инфекционные болезни у детей./ Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.В. Ивановой. – Москва: Медицинское информационное агентство, 2002. – 923 С.

3.Инфекционные болезни у детей / под редакцией профессора Э.Н. Симованьян - Ростов на Дону: Феникс, 2007, - 766 с. – (Высшее образование).

Занятие № 13. ДИФТЕРИЯ, СКАРЛАТИНА.

Цель занятия: изучить особенности течения скарлатины, научиться дифференцировать скарлатину с другими заболеваниями, протекающими с синдромом экзантемы. Изучить особенности дифтерии, осложнения, лечение и профилактику.

Вопросы для самоподготовки:

1.Этиология, эпидемиология скарлатины

2.Патогенез скарлатины

3.Клиническая картина и диагностика

4.Осложнения скарлатины

5.Лечение и профилактика скарлатины

6.Этиология, эпидемиология, патогенез дифтерии

7.Клиническая картина дифтерии

8.Осложнения и прогноз

9.Диагноз и дифференцированный диагноз

10.Лечение дифтерии

11.Профилактика дифтерии

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, ангиной и мелкоточечной экзантемой.

Этиология и эпидемиология: одна из клинических форм стрептококковой инфекции. Возбудитель – В- гемолитический стрептококк группы А, продуцирующий токсин, который одинаков более чем у 100 типов стрептококка. Отчетливо выявляется сезонность

– осень-зима. Дети до года болеют редко, т.к. имеют трансплацентарный иммунитет. Максимальная заболеваемость отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Основной источник инфекции – больной скарлатиной, ангинами, другими формами стрептококковой инфекции (назофарингит, рожа, импетиго, пневмония), а также реконвалесценты и носители стрептококка. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Распространению стрептококка группы А способствуют запыленность воздуха, тесный контакт, и длительное пребывание источника инфекции в коллективе. Контактно-бытовой путь передачи – заражение через игрушки, предметы и вещи встречается преимущественно в детских дошкольных учреждениях. Возможна передача стрептококка пищевым путем – через молочные продукты, кремы.

973

Иммунитет: после перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет.

Патогенез: Входными воротами при скарлатине чаще всего являются небные миндалины, реже стрептококк проникает через поврежденную кожу. Из места внедрения он может распространятся лимфогенным, гематогенным путем. При скарлатине выделяют три тесно связанных между собой звена патогенеза: токсический, септический, аллергический. Размножение стрептококка в месте внедрения сопровождается выделением эритрогенного токсина и выраженной интоксикацией, что наблюдается в течение первых дней болезни и соответствует токсическому компоненту патогенеза. С самим возбудителем связывают септический компонент, что проявляется первичным воспалением в месте входных ворот , а также гнойными осложнениями (ангина, лимфаденит, отит и т.д.). Аллергическое звено патогенеза проявляется на 2-3 неделе болезни и обусловлено сенсибилизирующими субстанциями возбудителя, относящимися к веществам белковой природы. Аллергизация способствует развитию осложнений (гломерулонефрита, миокардита, синовиита, ревматических заболеваний). В патогенезе скарлатины имеет значение смена фаз вегетативной нервной деятельности, с чем связаны изменения со стороны сердечнососудистой системы. В начальной фазе – отмечает и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, которая сменяется «вагус» - фазой. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется в период «вагус»-фазы.

Клиническая картина: инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 , появляется головная боль, рвота и боль в горле (при глотании), увеличение подчелюстных лимфоузлов. К концу 1-х или на 2 сутки появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь в первые дни болезни ярко-красная, а к 3-4 дню бледнеет до слабо-розовой. Она локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых поверхностях груди, на животе, пояснице, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней. На лице сыпь густо располагается на щеках, не покрывая бледный носогубный треугольник. Более насыщена сыпь на боковых поверхностях туловища, внизу живота, в естественных складках кожи в подмышечных паховых, локтевых, подколенных областях, могут быть петехии. Отчетливо выражен белый дермографизм. Характерна сухость кожи в сочетании отечностью кожных сосочков – «шагреневая кожа». Сыпь держится 3-7 дней и исчезает не оставляя пигментации, после сыпи начинается шелушение (ушные мочки, шея). Типично крупно-пластинчатое шелушение, особенно на ладонях и стопах.

Ангина – постоянный симптом скарлатины. Типичной является яркая гиперемия ротоглотки – «пылающий зев», четко отграниченное и не распространяется на слизистую твердого неба, иногда выявляется мелкоточечная энантема на мягком небе. Ангина чаще носит катаральный характер, но может быть лакунарной или фолликулярной. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, а со 2-3 дня начинает очищаться и становится красным с выраженными сосочками «малиновый язык». Регионарные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни болезни тахикардия и повышение АД (симпатикус - фаза), а в конце 1-й недели – брадикардия, расширение границ сердца, появление систолического шума, снижение АД (вагус - фаза). Изменения обычно держаться в течение 2-4 недель.

В периферической крови в начальном периоде может быть лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Типичные формы скарлатины по тяжести подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Критериями тяжести являются степень выраженности начального синдрома интоксикации и изменения в месте входных ворот.

Легкая форма скарлатины в современных условиях встречается наиболее часто и характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, умеренными изменениями

983

в зеве в виде катаральной ангины. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 С или нормальная. Возможны кратковременная головная боль, недомогание, боль в горле при глотании, однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4 дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4-5 дней.

Среднетяжелая форма характеризуется значительной интоксикацией, температура повышается до 38,6-39,0 С , рвота обычно повторная. Выражены изменения в зеве – ангина с яркой отграниченной гиперемией, нередко с нагноившимися фолликулами и выпотом в лакунах. На слизистых оболочках мягкого неба может наблюдаться точечная энантема. Мелкоточечная сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне и держится 5-6 дней. У больных появляется тахикардия, приглушенность I тона.

Тяжелая форма протекает с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или с тяжелыми септическими поражениями (септическая форма). Токсическая форма скарлатины развивается бурно и характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации, температура тела повышается до 40 С и выше, наблюдается повторная рвота, головная боль, возбуждение, потеря сознания, судороги. Сыпь яркая на гиперемированном фоне кожи, нередко с геморрагиями. Рано появляются и быстро нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Уже в первые сутки болезни возможно развитие инфекционно-токсического шока. Септическая форма скарлатины характеризуется развитием воспалительных и гнойно-некротических изменений, исходящих из первичного очага.

Осложнения: По характеру подразделяют на специфические и неспецифические. Из специфических осложнений выделяют ранние (септические) и поздние (аллергические) осложнения. К септическим осложнениям относят шейный лимфоаденит, аденофлегмона шеи, отит, синусит, артрит, остеомиелит, менингит, к аллергическим, возникающим на 2-3 неделе болезни относят диффузный гломерулонефрит, синовит, аллергический миокардит, ревматизм. Неспецифические осложнения обусловлены другим этиологическим фактором (стафилококком, пневмококком и др.).

Прогноз при скарлатине зависит от возраста и тяжести течения. Более неблагоприятен у детей раннего возраста, особенно при септической форме.

Дифференциальный диагноз: проводится с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, корью, краснухой, медикаментозной аллергией, энтеровирусной инфекцией с экзантемами, дифтерией зева, лакунарной ангиной.

Лечение: Лечение может проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети в возрасте до 2-х лет, больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами, при наличии осложнений и сопутствующих хронических заболеваний, по эпидпоказаниям. Режим – постельный на весь острый период болезни, диета – соответственно возрасту, преимущественно молочно-растительная. Антибактериальная терапия обязательна у для всех больных независимо от тяжести заболевания. Наиболее эффективно назначение пенициллина – бензилпенициллина натриевая соль в дозе 500 000 – 100 000 ЕД/кг/сут в/м или в/в, длительность 7-10 дней. Можно использовать ампициллин. При легкой форме скарлатины можно использовать феноксиметилпенициллин для приема через рот в суточной дозе 100 мг/кг в 4 приема. При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда используют эритромицин (30-40 мг/кг/сут), рокситромицин, сумамед, цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин). При тяжелых формах скарлатины проводится дезинтоксикационная терапия в виде в/в капельного введения 10% р-ра глюкозы, 10% р-ра альбумина, гемодеза, реополиглюкина. Из симптоматических средств назначают препараты укрепляющие сосудистую стенку (аскорутин, дицинон), десенсибилизирующие (тавегил, супрастин, фенкарол), витамины. Лечение осложнений проводят по общим правилам с использованием антибиотиков, активных в отношении стрептококков, а при необходимости антибиотиков широкого спектра действия.

993

Профилактика: специфическая профилактика не разработана. Основное профилактическое мероприятия – раннее выявление и изоляция больных, проведение текущей и заключительной дезинфекции. Переболевших допускают в детский коллектив не ранее 22 дня от начала болезни, после исследования общего анализа крови, мочи, по показаниям ЭКГ.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя.

Этиология. Возбудители - токсигенные штаммы дифтерийной палочки (коринебактерии дифтерии, бациллы Лёффлера). Нетоксигенные штаммы способностью к токсинообразованию не обладают и заболевание не вызывают. Коринебактерии дифтерии устойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной дифтерией или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, возможен и контактный механизм передачи. Контагиозный индекс составляет 6-15%. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Иммунитет после заболевания продолжается, как правило, не более 6 месяцев - 1года. В естественных условиях невосприимчивость к дифтерии связана с бытовой иммунизацией. Однако, основным способом создания коллективного иммунитета у населения является активная иммунизация против дифтерии (вакцины АКДС, АДС-М, АД-М).

Патогенез. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгезией и колонизацией коринебактерий дифтерии. Через 2-4 дня инкубационного периода бактерии кроме дифтерийного токсина (относится к группе бактериальных нейротоксинов) начинают продуцировать ряд факторов, к которым относится дерматонекротизин (некротоксин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и ферменты – гиалуронидаза, нейропептидаза и др. Из-за нарушения микроциркуляции повышается проницаемость сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздействием тромбокиназы. Освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибрином экссудат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. В зависимости от характера экссудата, выстилающего слизистую оболочку в месте поражения воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием, - в дыхательных путях. Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, - в ротоглотке. В таком случае некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно соединяется с тканями и с трудом отделяется. Только развитие дифтеритического воспаления может привести к развитию токсических форм заболевания. Дифтерийный токсин также вызывает парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования отека. Токсин, образующийся на месте размножения, попадает в лимфо- и кровоток, разносится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями, но специфически поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки.

Клиника. Дифтерия - классическая токсикоинфекция. Все клинические и морфологические проявления связаны с воздействием дифтерийного экзотоксина. Болеют дифтерией не только дети, но и взрослые. Среди детей заболевание встречается в основном у непривитых против дифтерии. Привитые заболевают при снижении противодифтерийного иммунитета, но заболевание у них протекает чаще стерто и легко.

Инкубационный период при дифтерии 2-10 дней. Входными воротами служат слизистые оболочки зева, носа, верхних дыхательных путей, реже глаз, половых органов, а также поврежденные кожные покровы.

Наиболее частой локализацией дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев заболевания) являются дифтерия зева (ротоглотки), которая подразделяется на локализо-

100