Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции

ванную (налеты на миндалинах), распространенную (налеты выходят за пределы слизистой миндалин, распространяясь на дужки, малый язычок, заднюю стенку глотки) и токсическую (преобладают симптомы интоксикации).

Локализованная форма дифтерии ротоглотки в свою очередь подразделяется на островчатую и пленчатую. При локализованной дифтерии ротоглотки начало заболевания, как правило, постепенное. Больные жалуются на нерезкую боль в горле при глотании, головную боль, слабость, недомогание. При осмотре больного обращает на себя внимание бледность, безболезненное открывание рта, в зеве слабая или умеренная гиперемия. Характерен отек миндалин, дужек, язычка. На миндалинах имеются налеты в виде островков (островчатая форма) или сплошных участков (пленчатая форма). Налеты беложелтого цвета (иногда серого), с четкими контурами, снимаются с трудом, плохо растираются (как бы "пружинят"), фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки ("плюс ткань"). После снятия налетов возможна кровоточивость поверхности слизистой. Отсутствие ряда из этих признаков не исключает дифтерии, особенно у привитых детей. Характерна слабая реакция регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов.

Для распространенной формы дифтерии ротоглотки характерна выраженная интоксикация, распространение фибринозных налетов за пределы миндалин – на язычок, мягкое небо, слизистую полости рта, большая их величина и толщина. Чаще встречается симптом кровоточивости.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной и распространенной обязательным наличием отека подкожной клетчатки шеи. В зависимости от его распространенности выделяют три степени: при I степени - отек до середины шеи, при II степени - доходит до ключицы (с одной или с обеих сторон), при III степени - спускается на грудную клетку. Обнаружение отека подкожной клетчатки является важным (или даже решающим) признаком для диагноза, терапии и исходов заболевания. Обязательное условие для диагностики - наличие массивных фибринозных налетов на миндалинах и за их пределами. Выражена интоксикация (слабость, рвота, анорексия и др.). Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-400С), слабость, адинамия.

Выделяют также субтоксическую и гипертоксическую (молниеносную) формы. При субтоксической дифтерии отмечается отек подкожной клетчатки шеи, располагающийся вокруг регионарных лимфатических узлов.

Гипертоксическая форма характеризуется внезапным началом, резко выраженной интоксикацией (температура до 40 - 410C, частая рвота, затемнение сознания, нередко судороги), гемодинамическими и микроциркуляторными нарушениями. Развивается ин- фекционно-токсический шок (слабый пульс, падение АД, тахикардия, одышка, олигурия, геморрагический синдром). Может возникнуть синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). В ротоглотке обширные налеты, которые как бы "замуровывают" миндалины, просвета между ними нет. Отек подкожной шейной клетчатки соответствует токсической дифтерии III степени. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни при явлениях сердечной недостаточности и коллапса.

Ранняя диагностика дифтерии ротоглотки основывается только на клинических симптомах. Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.

Примеры постановки диагноза. 1. Дифтерия ротоглотки, локализованная (островчатая) форма. 2. Дифтерия ротоглотки, токсическая форма 1 степени.

Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и развиваются, как правило, при токсических формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. Наиболее частые осложнения дифтерии: инфекционно-токсический шок, миокардит, полирадикулоневриты изолированное поражение черепных нервов, инфекци-

101

онно-токсический нефроз. Парез мягкого неба, возникающий после перенесенной "ангины", в большинстве своем является осложнением дифтерии ротоглотки, которая была несвоевременно распознана. Такие дети должны направляться в инфекционные стационары.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Дифтерию ротоглотки диагностируют на основе клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение. Из методов лабораторной диагностики дифтерии наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Оно является обязательным у всех детей с наложениями на слизистой носа и ротоглотки. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение токсигенного штамма коpинебактерий дифтерии, особенно в сомнительных и сложных для диагностики случаях. Применяются и серологические методы исследования (РНГА, ИФА). Однако они являются ретроспективными.

Дифференцировать дифтерию ротоглотки нужно в первую очередь от ангин, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита и др.

Большинство ангин кокковой этиологии имеют сходные общеинфекционные признаки: острое начало заболевания (температура 38-390C), интоксикация, боль в горле, болезненность регионарных лимфатических узлов. При осмотре зева определяются яркая гиперемия миндалин и их инфильтрация.

При лакунарной ангине наложения находятся в лакунах и состоят из гноя, детрита, слизи, легко снимаются шпателем и растираются. Труднее дифференцировать от дифтерии лакунарные ангины, при которых налеты частично носят фибринозный характер. В таких случаях ребенка лучше направить в стационар с диагнозом "Лакунарная ангина, дифтерия ротоглотки?".

Фолликулярная ангина у детей встречается реже, чем лакунарная. От дифтерии ее отличают более высокая температура, выраженная интоксикация и сильная боль в горле. Под слизистой миндалин определяются желтоватые нагноившиеся фолликулы, не снимающиеся шпателем.

Пленчатую локализованную дифтерию ротоглотки приходится дифференцировать от некротической ангины. В отличие от дифтерии наложения грязно-серого цвета, бугристые. При снятии шпателем они крошатся и растираются. Может быть неприятный запах изо рта.

Очень тяжело протекает флегмонозная ангина (паратонзиллит). Характерны симптомы, не свойственные дифтерии (резкая интоксикация и боль при глотании, вплоть до невозможности проглотить слюну, тризм). Поражение чаще всего одностороннее, отмечаются резкое выбухание миндалин в просвет зева, инфильтрация паратонзиллярной клетчатки. В отличие от токсической дифтерии зева фибринозных налетов на миндалинах, как правило, не бывает, отсутствует отек подкожной шейной клетчатки.

Токсическую форму дифтерии приходится дифференцировать от инфекционного мононуклеоза (ИМ), при котором увеличиваются шейные лимфатические узлы (в виде пакетов), что оценивается как отек подкожной клетчатки. Лимфоузлы при ИМ плотноватые, мало болезненные, хорошо контурируются. Отек при дифтерии мягкой консистенции, легко изменяет локализацию при перемене положения тела. Поражение зева при ИМ вызывается бактериальной флорой и имеет признаки, характерные для ангин. Однако, налеты чаще рыхлые, белые, неравномерной толщины, легко снимаются. Заболевание развивается более медленно, чем дифтерия, при которой на 3-5-й день, несмотря на нарастание фибринозных налетов, температура часто становится нормальной. Для ИМ характерно на 1-2-й неделе заболевания увеличение печени и селезенки, в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары. При подозрении на дифтерию больного надо госпитализировать.

Токсическую форму дифтерии ротоглотки иногда принимают за эпидемический паротит (ЭП). Однако, чаще всего это связано с неправильной оценкой поражения зева и расположения отека. При ЭП отек находится спереди и сзади ушной раковины, плотный на ощупь и не имеет тенденции распространяться вниз на шею. В зеве фибринозные нале-

102

ты не наблюдаются. Ошибочный диагноз чаще всего является результатом неопытности врача или его "забывчивости" (зев не осматривается вообще).

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - одна из наиболее тяжелых форм инфекции. Описание дифтерийного крупа приведено в разделе "Синдром крупа". Дифференциальную диагностику проводят с крупом, возникшим при ОРВИ. Другие локализации дифтерийного процесса (нос, глаза, кожа и др.) встречаются реже, нередко в виде комбинированных форм (с дифтерией ротоглотки).

Лечение. Госпитализация больных при подозрении на дифтерию обязательна. Перед госпитализацией необходимо взять материал из зева и носа на дифтерийную палочку. В направлении на госпитализацию врач должен указать форму дифтерии, определить тяжесть заболевания и имеющиеся осложнения. Противодифтерийная сыворотка (используется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка "Диаферм") на участке, как правило, не вводится.

Немедленное введение противодифтерийной сыворотки (ПДС) обязательно при токсических формах дифтерии, если транспортировка больного в стационар по какимлибо причинам задерживается.

Сначала проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Сыворотку, разведенную 1:100, вводят в объеме 0,1 мл внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Через 20 минут неразведенную сыворотку вводят подкожно в объеме 0,1 мл, и если нет местной или общей реакции, лечебную дозу вводят через 30-45 минут внутримышечно. В случае положительной кожной пробы (диаметр покраснения и отека более 1 см) или при реакции на подкожное введение ПДС проводится дробная десенсибилизация (по инструкции). Если возникает необходимость вводить ПДС при токсических формах дифтерии в домашних условиях, то вначале делают внутримышечно инъекцию преднизо-

лона (60-120 мг).

Таблица 23.

Дозы противодифтерийной сыворотки при различных формах дифтерии

	Клинические формы дифтерии		Доза сыворотки (тыс. АЕ)
		первая		на курс
	Дифтерия ротоглотки
	Локализованная:
	островчатая	10	– 15	10	– 20
	пленчатая	15	– 40	30	– 50
	Распространённая	30	– 50	5070
	Субтоксическая	40	– 60	60 – 100
	Токсическая
	Iстепени	60 - 80		100	– 180
	II степени	80 – 100		120	– 220
	III степени	100	– 150	220	– 350
	Гипертоксическая	150	– 200	350-450
	Дифтерийный круп:
	локализованный	15	– 20	30	– 40
	распространенный	30	– 40	6080 (до 100)
	Редкие формы
	Изолированные	10 –15		15	– 30

Эффективность ПДС зависит от сроков ее введения от начала заболевания. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредко. Первичная доза составляет 1/2 -1/3 от курсовой, вводится в/м при локализованных формах заболевания, в/в капельно – при токсических формах. Сыворотка вводится однократно (при локализованных формах) или 2-3 раза в сутки (при токсической дифтерии). Длительность лечения ПДС зависит от динамики исчезновения фибринозных налетов и шейного отека (до 2-3-х дней при токсических формах). Важно учитывать суммарную дозу сыворотки. При так называемой "лабораторной"

103

дифтерии сыворотка вводится только при наличии в зеве фибринозных налетов. Отсутствие наложений в зеве является условием отказа от применения ПДС.

В последнее время используются специфический иммуноглобулин (с высоким содержанием дифтерийных антитоксинов), гипериммунная противодифтерийная плазма, при этом доза ПДС уменьшается.

При дифтерии обязательно назначаются антибиотики: при локализованных формах - макролиды (эритромицин, сумамед, клацид, рулид), при токсических формах - цефалоспорины 1-2 поколения, пенициллин, аминогликозиды. Продолжительность антибиотикотерапии составляет от 5-7 до 8-10 дней.

Патогенетически при токсических формах обосновано применение кортикостероидных препаратов. Назначают преднизолон (до 5-l0 мг на 1 кг массы в сутки), дексаметазон, гидрокортизон и др. (расчет дозировки проводится по преднизолону). Основной способ введения - внутривенный, длительность применения - от 1-2 до 3-5 дней. Детоксикация проводится путем внутривенного введения реополиглюкина, гемодеза, нативной плазмы, альбумина, 5-10 % растворов глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой. В отличие от других острых инфекций, сопровождающихся интоксикацией, при дифтерии необходимо более тщательно соразмерять объемы вводимых жидкостей с состоянием сердечно-сосудистой системы (опасность развития ранних миокардитов) и возможность перегрузок. В качестве энергосберегающих препаратов применяют калийинсулиновые смеси, панангин, неотон в/в капельно 1 г/сут, цитохромы и др.. Следует воздержаться от использования сердечных гликозидов (коргликона, строфантина), вазопрессивных препаратов (эфедрина, адреналина), так как они увеличивают нагрузку на сердечную мышцу при развитии ранних миокардитов.

Имеются данные об эффективности гемосорбции, перитонельного гемодиализа (при токсической дифтерии). Все более широкое применение находят медикаментозные средства, обладающие ангиагрегантным действием (трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол и др.). Обязательно назначение витаминов: аскорбиновая кислота (внутривенно, внутрь), витамины В1, В6, А и др., десенсибилизирующая терапия.

Лечение гипертоксических форм дифтерии проводится в реанимационном отделении. Основные мероприятия направлены на борьбу с ИТШ.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии (КБД) проводится в стационаре только после повторного их высева антибиотиками и антибактериальными препаратами (эритромицин, декаметоксин - септифрил, тетрациклин и др.). Курс лечения 5-7 дней. Дозы антибиотиков возрастные. Носители нетоксигенных КБД изоляции и лечению не подлежат.

Изоляция больного дифтерией прекращается после клинического выздоровления и двукратного исследования (с отрицательным результатом) отделяемого из зева и носа, проводимого с 2-х дневным промежутком.

Постстационарное лечение и диспансеризация. Реконвалесценты подлежат дис-

пансерному наблюдению, цель которого - выявить поздние осложнения и провести реабилитационные мероприятия. Осложнения при дифтерии могут наблюдаться при любой форме дифтерии, в том числе локализованной. Это обусловлено тем, что у привитых детей и взрослых дифтерия имеет сходство с ангиной, часто диагноз ставится только после бактериологического обследования. Кроме того, позднее введение (после 5-го дня) ПДС, как правило, не предотвращает возможность развития осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.). Диспансерное наблюдение проводят участковый врач или врач общей практики с привлечением кардиолога, невропатолога, оториноларинголога. Сроки диспансеризации определяются тяжестью, форм дифтерии и характером осложнений. После перенесенной локализованной и распространенной формы диспансерное наблюдение продолжается от 1 до 3-х месяцев, при токсической 1 степени - до 6 месяцев, при токсической II-III степени - не менее 1 года. В первый месяц после выписки из стационара ребенка наблюдают 2 раза в месяц, затем - 1 раз или реже (по состоянию ребенка). Примерный объем ла-

104

бораторного обследования: анализ крови, мочи, ЭКГ, АСТ, СРБ и бактериологические анализы.

Профилактика. В очаге дифтерийной инфекции заболевание ангиной с наложениями или крупом рассматривают, как подозрение на дифтерию. Такие больные подлежат провизорной изоляции, также как и носители токсигенных каринобактерий дифтерии. Все бактерионосители должны быть осмотрены врачом - оториноларингологом. Антибиотики (тетрациклин, эритромицин, левомицетин), назначают только после повторного высева токсигенных каринобактерий дифтерии. Курс лечения продолжается от 5 до 7 дней, дозы возрастные. Изоляцию носителей токсигенных каринобактерий дифтерии прекращают после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Носители нетоксигенных каринобактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками. По контакту с больным и носителями токсигенных каринобактерий дифтерии немедленно проводят одномоментное, однократное бактериологическое обследование. Необходимо медицинское наблюдение за детьми, бывшими в контакте с дифтерией, в течение 7 дней с момента изоляции больного или носителя. С целью полного выявления всех больных дифтерией и особенно со стертыми формами проводят обязательное активное наблюдение за больными ангиной в течение не менее 3 дней от начала заболевания. Все больные ангиной подлежат бактериологическому обследованию на коринебактерии дифтерии.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Вакцинацию АКДС-вакциной начинают делать детям с трехмесячного возраста.

Вопросы для тестового контроля

№	Содержание вопросов		Эталоны
п/п			ответов
1	Укажите характер сыпи при скарлатине: а/ пятнисто-папулезная; б/ мелко-		б, г, д, е
	точечная; в/ на неизмененном фоне кожи; г/ на гиперемированном фоне
	кожи; д/ появляется на 1-2 сутки болезни; е/ наиболее выражена в естест-
	венных складках кожи; ж/ появляется на 5-6 день болезни
2	Поздние осложнения скарлатины это: а/ диффузный гломерулонефрит; б/		а, б
	аллергический миокардит; в/ ревматизм; г/ отит; д/ лимфаденит
3	Антибиотиками выбора при скарлатине являются: а/ канамицин; б/ тетра-		в, г, д
	циклин; в/ пенициллин; г/ эритромицин; д/ ампициллин
4	Доза антитоксической сыворотки, вводимой больному зависит от: а/ массы		б
	ребенка; б/ клинической формы; в) возраста; г) длительности заболевания
5	Локализованную дифтерию ротоглотки характеризуют: а/ температура		в, г, д
	свыше 40°С ; б/ резкая боль при глотании; в/ гиперемия зева с синюшным
	оттенком; г/ налеты не выходящие за пределы миндалин; д/ незначительное
	увеличение регионарных лимфатических узлов; е/ отек клетчатки шеи
6	Типичными осложнениями токсической дифтерии являются: а/ пневмония;		б, г
	б/ миокардит; в/ сепсис; г/ полирадикулоневрит; д/ гломерулонефрит; е/
	менингит
7	Легкая форма скарлатины характеризуется: а/ умеренными изменениями в		а, б, г, е
	зеве в виде катаральной ангины; б/ температура тела	не превышает 37,5-
	38,5 С ; в/ многократная рвота; г/ однократная рвота;	д/ обильная мелко-
	точечная сыпь; е/ неяркая и необильная сыпь
8	Легкая форма скарлатины характеризуется: а/ яркая отграниченная гипе-		а, б, г, е
	ремия зева; б/ температура тела 38,6-39,0 С ; в/ однократная рвота; г/ по-
	вторная рвота; д/ неяркая и необильная сыпь; е/ обильная мелкоточечная
	сыпь
9	Курсовая доза противодифтерийной сыворотки при распространенной		а
	форме дифтерии ротоглотки: а/ 50-70 тыс. АЕ; б/ 30-40 тыс. АЕ
	в/ 80-90 тыс. АЕ; г/ 100-120 тыс. АЕ; д/ 150-200 тыс. АЕ
10	Курсовая доза противодифтерийной сыворотки при токсической форме		в
	дифтерии I степени: а/ 50-70 тыс. АЕ; б/ 30-40 тыс. АЕ; в/ 100-180 тыс. АЕ;
	г/ 100-120 тыс. АЕ; д/ 150-200 тыс. АЕ

105

Ситуационные задачи

№		Содержание задач					Эталоны ответов
п/п
1	По вызову на дому осмотрена девочка 5-и				1.Диагноз: Скарлатина, типичная форма, лег-
	лет. Заболевание началось остро, с повыше-				кой степени тяжести
	ния температуры тела до 37,5 С, отмечались				2.Лечение: Лечение в домашних условиях.
	однократная рвота и боль в горле (при гло-				Режим – постельный на весь острый период
	тании). На 2 сутки от начала		заболевания		болезни, диета – соответственно возрасту,
	появились высыпания на коже. Девочка по-				преимущественно			молочно-растительная.
	сещает детское дошкольное учреждение, где				Антибактериальная терапия - назначение пе-
	отмечался подобный случай заболевания.				нициллина		– бензилпенициллина			натриевая
	При осмотре ребенка: мелкоточечная не-				соль в дозе 100 000 ЕД/кг/сут в/м, 4 раза/ су-
	обильная сыпь на гиперемированном фоне				тки, длительность 7 дней (можно использо-
	кожи, которая локализовалась		преимущест-		вать	феноксиметилпенициллин			для приема
	венно на	сгибательных поверхностях		ко-	через рот в суточной дозе 100 мг/кг в 4 прие-
	нечностей, боковых поверхностях груди, на				ма). Из симптоматических средств назначают
	животе, внутренних и задних поверхностях				препараты укрепляющие сосудистую стенку
	бедер и голеней; на лице сыпь		располагает-		(аскорутин).
	ся на щеках, носогубный треугольник блед-				3. Профилактика: основное профилактиче-
	ный. При пальпации увеличение подчелю-				ское мероприятия –			изоляция больной, про-
	стных лимфоузлов. При осмотре зева – уме-				ведение текущей и заключительной дезин-
	ренная гиперемия ротоглотки, четко отгра-				фекции, установить карантин в детском саду
	ниченная.				7 дней с момента изоляции. Ребенка допус-
	Анализ крови: Нb – 120 г/л, эритроциты –				кают в детский коллектив не ранее 22 дня от
	4,0 х1012 г/л, лейкоциты – 15,2х109 г/л,			э- 2	начала болезни, после исследования общего
	%, п – 1%, с – 59 %, л – 43%, М – 4%, СОЭ –				анализа крови, мочи.
	20 мм/ч
	Вопросы: 1.Ваш предполагаемый диагноз?
	2. Тактика лечения.
	3. Профилактические мероприятия.
2	По вызову на дому осмотрен мальчик 6-и				1. Диагноз: Дифтерия ротоглотки,					локализо-
	лет. Заболевание началось постепенно по-				ванная (островчатая) форма..
	степенное: жалобы на нерезкую боль в горле				2. Лечение: Обязательная госпитализация в
	при глотании, головную боль. Температуры				стационар. Постельный режим. Необходимо
	тела повысилась до 37,5 С. Родители отме-				введение		противодифтерийной		сыворотки.
	чали слабость, недомогание ребенка, плохой				Сначала проводится проба на чувствитель-
	аппетит. При осмотре больного обращает на				ность к лошадиному белку. Сыворотку, раз-
	себя внимание бледность, безболезненное				веденную 1:100, вводят в объеме 0,1 мл
	открывание рта, в зеве отечность миндалин,				внутрикожно в сгибательную				поверхность
	небных дужек, умеренная гиперемия с циа-				предплечья. Через 20 минут неразведенную
	нотичным оттенком. На миндалинах имеют-				сыворотку вводят подкожно в объеме 0,1 мл,
	ся налеты в виде островков налеты бело-				и если нет местной или общей реакции, ле-
	желтого цвета с четкими контурами,			сни-	чебную дозу вводят через 30-45 минут внут-
	маются с трудом, возвышаются над поверх-				римышечно, курсовая доза 20 тыс. АЕ, одно-
	ностью слизистой оболочки ("плюс ткань").				кратно. Показано применение антибактери-
	Отмечается	слабая реакция	регионарных		альной терапии – эритромицин перорально
	(подчелюстных) лимфатических узлов.				30-50 мг/кг, курс 7 дней. Обязательно назна-
	Вопросы:				чение	витаминов:		аскорбиновая		кислота
	1.Поставить предварительный диагноз.				(внутрь), витамины В1, В6, А и др., назнача-
	2.Тактика лечения.				ется жаропонижающая, десенсибилизирую-
	3.Какова продолжительность диспансерного				щей терапии.
	наблюдения после перенесенного заболева-				3. Диспансерное наблюдение 1 месяц с ос-
	ния?				мотром кардиолога, невропатолога, отола-
					ринголога.

106

Рекомендуемая литература.

Основная:

1.Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин. Инфекционные болезни у детей. - М., Медицина, 2008. – 790 с.

Дополнительная:

1.Инфекционные болезни у детей // Под редакцией В.В. Ивановой- М., Мед. Информационное агентство, 2002.

2.Инфекционные болезни у детей / под редакцией профессора Э.Н. Симованьян - Ростов на Дону: Феникс, 2007, - 766 с.

Занятие № 14. ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Впервые желтуха, как болезнь эпидемиологического характера была описана Гиппократом в раннем западноевропейском литературном источнике и датирована 751 г. Желтуха - одно из наиболее ярких проявлений вирусного гепатита, заболевание является одним из распространенных среди вирусных инфекций, имеющих тяжелые последствия.

Цель занятия: изучить особенности течения острого вирусного гепатита, в зависимости от нозологической формы, научиться дифференцировать каждую форму острого гепатита от других заболеваний печени и желчевыводящих путей на основе этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, лабораторного исследования, понять принципы терапии, профилактики и диспансеризации заболевания.

Вопросы для самоподготовки:

1.Этиология, эпидемиология вирусных гепатитов.

2.Патогенез вирусного гепатита А.

3.Нозологические формы острого гепатита.

4.Клиника вирусного гепатита.

5.Дифференциальная диагностика на основе серологических маркеров.

6.Принципы профилактики и лечения гепатитов.

7.Диспансерное наблюдение после перенесенного острого вирусного гепатита.

Острые вирусные гепатиты – это группа острых вирусных инфекций, протекающих с диффузным воспалением печени, включающая несколько самостоятельных нозологических форм, имеющих свои патогенетические, клинические и эпидемиологические особенности. В настоящее время известно множество разновидностей вирусного гепатита (табл. 23).

Таблица 23

Сравнительная характеристика вирусных гепатитов A (HAV), B (HВV), C (HСV),

D(HDV) и E (HEV).

	Возбуди-	HAV	HBV	HCV	HDV	HEV
	тель
	Геном	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
	Семейство	Пикорнави-	Гепаднави-	Флави- и пес-	Вироид	Калицивирусы
		русы	русы	тивирусы
	Инкубаци-
	онный пери-	15 - 45	30 - 180	15 - 150	30 - 180	15 - 60
	од, дни
			Паренте-		Парентераль-
			ральный	Парентераль-
	Путь пере-	Фекально-			ный, перина-	Фекально-
			половой,	ный, половой
	дачи	оральный			тальный	оральный
			перинаталь-	перинатальный
					(случаи)
			ный
		Зависит от	Мягкая или		Мягкая или
	Острая атака		тяжелая	Обычно мягкая		Обычно мягкая
		возраста			тяжелая
	Сыпь	+	+	+	+	+

107

			Анти-		Анти-HDV
	Серодиагно-		HBcIgM	Анти-HCV
		АнтиHAV Ig			IgM,	Анти-HEV IgM
	стика		HBsAg,	HCV-РНК
					HDVРНК
			HBV-ДНК
	Максималь-
	ная актив-	800 - 1000	1000 - 1500	300 - 800	1000 - 1500	800 - 1000
	ность АлАТ,
	МЕ/л
	Профилак-	Вакцинация	Вакцинация	-	-	-
	тика
			Симптома-	Симптомати-	Симптомати-
		Симптомати-	тическое,			Симптоматиче-
	Лечение			ческое, проти-	ческое, про-
		ческое	противови-			ское
				вовирусное	тивовирусное
			русное

При сборе анамнеза необходимо уточнить национальную принадлежность, контакты, недавние путешествия, инъекции, наличие татуировок, лечение у стоматолога, трансфузии, гомосексуализм, употребление в пищу моллюсков, применение больным лекарств в течение 2 мес. до начала заболевания.

Вирусный гепатит А - наиболее распространен. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление.

Появлению желтухи предшествует продромальный период длительностью от 3-4 суток до нескольких недель. Больной предъявляет жалобы на плохое самочувствие, диспепсические явления, отсутствие аппетита, тошноту. В поздние сроки отмечается субфебрилитет, боль в правом верхнем квадранте живота, усиливающаяся при резком движении, выраженное нарастание слабости к вечеру, измождение, головная боль, которая в сочетании с ригидностью затылочных мышц у детей заставляет заподозрить менингит. К концу продромального периода темнеет моча и обесцвечивается кал и отмечается клиника желтухи с развитием которой нормализуются: температурная кривая, аппетит, прекращается рвота, исчезает дискомфорт в области живота. В течение нескольких дней отмечается преходящий зуд. У 70% больных пальпируется мягкий край увеличенной печени, поколачивание в области задних отделов нижних ребер справа вызывает болезненные ощущения. На коже могут появляться преходящие сосудистые звездочки. Длительность желтушного периода составляет 1-4 недели, затем состояние больного улучшается вплоть до полного выздоровления, хотя может в течение нескольких недель сохраняться слабость, повышенная утомляемость, а в тяжелых случаях неврологические осложнения. Клиническое выздоровление и восстановление биохимических показателей обычно происходят в течение 6 месяцев после начала заболевания. Однако острый гепатит В и С могут переходить в хронический. Нередко, для гепатита А характерно течение длительного холестаза, сопровождающегося поздним появлением кожного зуда (в течение 3 нед.), нарастающей желтухой на протяжении 8 – 29 недель. Рецидивы заболевания наблюдаются в 1,8 – 15 % случаев и обусловливаются чрезмерной активностью больного.

Редкой формой заболевания является фульминантный гепатит, при котором желтуха или не успевает появиться или развивается выраженная с угрожающей повторной рвотой, печеночным запахом, сопором, сонливостью, «хлопающим» тремором, ригидностью затылочных мышц, развитием коматозного состояния, характерного для острой печеночной недостаточности, выраженными изменениями в системе свертывания крови. Заболевание заканчивается смертью больного в течение 10 дней. Фульминантное течение наблюдается при вирусном гепатите А, В и Е.

Таблица №22

Классификация клинических проявлений и исходов вирусных гепатитов.

108

	Выражен-	Циклич-
	ность кли-
		ность	Тяжесть	Осложнения	Исходы и последствия
	нических
		течения
	проявлений
	а) клиниче-	а) острое;	а) легкая	а) острая печеночная	а) выздоровление;
	ские	б) затяж-	форма;	энцефалопатия:	б) остаточные явления:
	- желтушные,	ное	б) среднетя-	ОПЭ I–II стадии	-постгепатитная гепатомегалия,
	- стертые,	(подо-	желая форма;	(прекома),	-затяжная реконвалесценция;
	- безжелтуш-	строе);	в) тяжелая	ОПЭ III–IV стадии	в) затяжной гепатит;
	ные;	в) хрони-	форма;	(кома);	г) бессимптомное вирусоно-
	б) субклини-	ческое	г)фульминант	б) обострения:	сительство;
	ческие (инна-		ная (молние-	- клинические,	д) хронический персисти-рующий
	парантные)		носная) фор-	- ферментативные;	гепатит;
	варианты		ма	в) функциональные и	е) хронический активный гепатит;
				воспалительные забо-	ж) цирроз печени;
				левания желчных путей	з) первичный рак печени

При лабораторном исследовании: билирубин появляется в моче до развития желту-
хи, позже он исчезает, несмотря на сохранение повышенного уровня в сыворотке крови.
Уробилиногенурия обнаруживается в поздней преджелтушной фазе. На высоте желтухи
лишь небольшое количество билирубина поступает в кишечник и уробилиноген исчезает,
кал обесцвечивается. Повторное появление уробилиногена в моче свидетельствует о на-
чинающемся выздоровлении и сопровождается восстановлением цвета кала.
Уровень билирубина в сыворотке колеблется в широких пределах, повышение
конъюгированной фракции отмечается рано даже при нормальном уровне общего билиру-
бина. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) менее чем в 3 раза превышает верхнюю
границу нормы, но при холестатическом варианте возрастает в 5 – 10 раз, протеинограмма
изменена незначительно при тяжелых формах с дальнейшей гипоальбуминемией и уме-
ренной гиперглобулинемией, уровень железа и ферритина повышены. У 1/3 больных в
острой фазе болезни повышается уровень IgG и IgM. Активность сывороточных транса-
миназ играет важную роль в ранней диагностике, выявлении безжелтушных форм и ла-
тентного течения гепатита в эпидемиологических очагах, максимально повышаясь в 20-50
раз выше нормы за 1-2 сут до или в первые дни возникновения желтухи, может оставаться
повышенной в течение 6 мес. после полного выздоровления.
Гепатит А.
Этиология, эпидемиология: Гепатит А - острое воспаление печени, вызываемое
РНК-содержащим симметричным кубическим пикорнавирусом (27 нм), передающееся эн-
теральным путем, обычно заканчивающееся самоизлечением. Заболевание составляет 20-
25 % клинически проявляющегося гепатита в экономически развитых странах. Наиболее
часто заражаются дети 5-14 лет, инфицирование взрослых происходит при контакте с за-
раженными детьми. Распространению болезни способствуют перенаселение, несоблюде-
ние правил личной гигиены и антисанитарные условия. К группе		риска относятся:
а) медицинский персонал (вследствие заражения от новорожденного с илеостомой, бо-
леющего острым гепатитом А); б) больные гемофилией – при переливании обработанных
детергентным растворителем концентраты фактора VIII, обусловленного вероятным
инфицированием донорской плазмы HAV;
в)	дети в детских учреждениях;
г)	мужчины	гомосексуалисты;
д) лица, употребляющие в пищу
замороженные фрукты – (водный,
алиментарный путь передачи) в ре-
зультате применения для удобре-
ния почвы человеческих фекалий;
е) лица, употребляющие в пищу
сырые моллюски и устрицы из за-
грязненных водоемов.
109

Патогенез: Вирус, всасываясь из же- лудочно-кишечного тракта достигает печени, где и остается.

Рис. .№ 6. Репликация вируса

Вирусные белки синтезируются и упаковываются в пузырьки, которые выделяются в желчь. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, а повреждение гепатоцитов вызывается не репликацией вируса, а Т - клеточным иммунным ответом на инфекцию. Анти - HAV в сыворотке появляются после исчезновения вируса из кала, их титр достигает максимума в течение нескольких месяцев и обнаруживается в течение многих лет.

Анти - HAV IgG, вероятно обеспечивают иммунитет против повторного инфици- рования HAV. В диагностическом плане более важно выявление анти-HAV IgМ, наличие которых свидетельствует о текущей инфекции. Анти - HAV IgМ сохраняются лишь на протяжении 2-6 месяцев, и в редких случаях их низкий титр обнаруживают в течение

1 года от начала заболевания (Рис. № 7). Хроническое носительство HAV не выявлено. Вирусоносительство наблюдается часто, но в кале вирус обнаруживается периодически. Появление анти - HAV IgG свидетельствует о развитии стойкого иммунитета.

Вирус

Анти -HAV IgM

в кале

IgG

	Симптомы
	800					40
				АлАТ
	400					20
					Билирубин
0						0
0	20	40	60	80	100	Сутки

Рис. № 7. Течение острого вирусного гепатита А Профилактические мероприятия: Больной острым вирусным гепатитом А явля-

ется контагиозным в течение 2 недель до появления желтухи, а также при безжелтушном течении заболевания, т.е. еще до установления диагноза. По этой причине изоляция больных и контактировавших с ними лиц не влияет существенным образом на распростране-

110