Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд -е 5-е. В двух томах. Т. 2., Ст.- Пб: Питер, 2006.-731 с.

2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. С.-Пб., «Левша»,

2008. – 600 с.

Дополнительная:

1.Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В.Ф. Коколиной и проф. А.Г.Румянцева. Том VI. Нефрология детского возраста. Под ред.С.В. Бельмера, И.М. Османова. Медпрактика - М, Москва, 2005, 712 с.

2.Баранов А.А., Сергеева Т.В. Амбулаторная нефрология. Амбулаторная педиатрия.-М.: Союз педиатров России. Том 1, 2009.-156 с.

Занятие №7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ

Среди приобретенных заболеваний почек у детей гломерулонефрит (ГН) является вторым по распространенности после инфекции мочевыводящих путей. Вместе с тем в ряде возрастных групп ГН служит ведущей причиной развития хронической почечной недостаточности и инвалидизации больных. Среди детского населения ГН в основном болеют дети в возрасте от 7 до 12 лет, несколько чаще мальчики.

Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику, современные принципы терапии гломерулонефрита у детей.

Вопросы для самоподготовки.

1.Этиопатогенез гломерулонефрита у детей

2.Классификация гломерулонефрита

3.Клинические проявления различных вариантов гломерулонефрита

4.Диагностика гломерулонефрита у детей

5.Принципы лечения ГН у детей и диспансерное наблюдение

Гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание, преимущественно клубочкового аппарата почек, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.

Этиология. ГН у детей–полиэтиологическое заболевание, которое развивается в результате взаимодействия генетических и средовых (инфекционных и неинфекционных) факторов. К инфекционным факторам относятся бактериальные инфекции, в основном стрептококковая и вирусные. Нефротропными являются вирусы: гепатита В, кори, краснухи, цитомегалии. К неинфекционным факторам, способствующим развитию ГН, относятся пищевая и лекарственная аллергия, укусы насекомых. Достаточно часто клиника ГН разворачивается после вакцинации.

Патогенез. В настоящее время выделяются два основных вида иммунологических реакций в результате которых повреждается почечная ткань:

-иммунокомплексный, при котором в состав ИК, фиксирующихся на территории почечных клубочков входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. При этом механизме ИК могут образовываться в циркулирующей крови, а также на территории клубочков в результате предшествующей фиксации антигенов в них и последующей реакции с циркулирующими антителами;

-аутоиммунный, при котором в качестве антигена выступает сама гломерулярная базальная мембрана.

Результатом обоих механизмов является иммунное воспаление, приводящее к повреждению почечной ткани и проявляющееся активацией гуморальных систем воспаления (комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (моноцитов, нейтрофилов, тромбоцитов). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, протеазы, цитокины), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных). Активированные клетки почечных клубочков одновременно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса. Патогенетически фи-

нальным этапом иммуно - воспалительных реакций является склероз (избыточное накопление внеклеточного матрикса), прогрессирование которого поддерживается гемодинамическими и метаболическими нарушениями, что в итоге может привести к потере почечных функций и развитию хронической почечной недостаточности (схема 2).

Схема 2. Патогенез гломерулонефрита

	Антигены
	Иммунная реакция
Иммунные комплексы в гломеруле.		Сенсибилизация Т-лимфоцитов
Комплемент
Полинуклеарные	Моноциты	Мезангиальные
лейкоциты	Макрофаги	клетки

Энзимы, простогландины, радикалы О2-

Изменение гломерулярной базальной мембраны: протеинурия, гематурия Пролиферация клеток почечных клубочков, усиленный синтез внеклеточного матрикса

Гломерулярный и интерстициальный склероз

Различают первичный ГН (собственно первичное заболевание клубочков почек, как правило, после воздействия инфекции) и вторичный (при ряде системных заболеваний) ГН.

		Таблица 14
Классификация гломерулонефрита (Винница,1976)
Формы ГН	Активность ГН	Почечные функции
Острый:	Период начальных прояв-	Без нарушения функций почек
с нефритическим синдромом
	лений
с изолированным мочевым		С нарушением функций почек
синдромом	Период обратного развития
с нефротическим синдромом		Острая почечная недостаточ-
с нефротическим синдромом,	Переход в хронический	ность
гематурией, гипертензией
Хронический:	Период обострения
нефротическая форма		Без нарушения функций почек
	Период частичной ремис-
смешанная форма		С нарушением функций почек
	сии
гематурическая форма		Хроническая почечная недоста-
	Период полной клинико-
		точность
	лабораторной ремиссии
Подострый
(злокачественный)		С нарушением функций почек
		Хроническая почечная недоста-
		точность

В соответствии с классификацией ГН при формулировке диагноза учитывается форма, активность заболевания, состояние ренальных функций (табл. 11).

Острый ГН у детей, в отличие от взрослых, в 80-90% случаев заканчивается выздоровлением, 5-20% случаев наблюдается исход в хронический ГН.

При циклическом течении острого ГН, т.е. исходом в полную ремиссию, выделяются периоды начальных проявлений (3-4 недели), обратного развития симптомов (6-18 мес.) и полной клинико-лабораторной ремиссии, сохранение которой в течение 5 лет и более свидетельствует о выздоровлении от этой болезни. Симптомы острого ГН, которые условно делятся на ренальные (мочевой синдром и др.) и экстраренальные (гипертензия, отеки и др.), у детей обычно проявляются через 2-3 недели после инфекционного поражения, чаще стрептококковой этиологии ( -гемолитический, группы А, типы 4, 12, 49), глотки, ушей, кожи.

При циклическом течении острого ГН в начальном периоде у детей могут наблюдаться 4 клинических синдрома: 1.нефритический синдром, который характеризуется умеренными отеками, гипертензией, гематурией и небольшой или умеренной (не более 1,5 г/сут.) протеинурией; 2. изолированный или асимптоматический мочевой синдром, проявляющийся гематурией и небольшой или умеренной протеинурией; 3. нефротический синдром с характерными для него распространенными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, выраженной (50мг/кг/сут и более) протеинурией; 4. нефротический синдром с гематурией и гипертензией.

Помимо перечисленных синдромов лишь у отдельных детей с острым ГН нарушения гемодинамики сопровождаются отеком легких и сердечной недостаточностью. У 1/3 больных отмечается транзиторная гиперазотемия, которая сопровождается умеренным ограничением клубочковой фильтрации и функции осмотического концентрирования.

При исходе острого ГН в хронический, заканчивается эволюция отдельных признаков и определяется форма затяжного (через 6 мес.) и хронического (через 1 год) ГН.

Нефротическая форма хронического ГН характеризуется отеками, протеинурией (как правило, селективной) более 2,0-2,5 г/сут, гипо- и диспротеинемией. Гипертензия отсутствует, функции почек, как правило, сохранены, осадок мочи нормальный.

Смешанная форма хронического ГН характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гематурией и гипертензией. У этих больных отмечается неселективная протеинурия, в течение 1-2 лет становятся ограниченными клубочковая фильтрация и канальцевые функции без признаков почечной недостаточности. Эта форма ГН отличается резистентностью к современным методам лечения и неблагоприятным прогнозом.

При гематурической форме хронического ГН наблюдается гематурия разной степени выраженности (от минимальной до макрогематурии) без или в сочетании с небольшой (до 1г/сут) протеинурией. Отеки и гипертензия отсутствуют, функции почек длительное время (годы) сохранены у большинства больных.

Отдельно в классификации вынесен быстропрогрессирующий (злокачественный) ГН, характеризующийся сверхвысокой активностью ГН, прогрессирующей почечной недостаточностью. При данном варианте в иммуновоспалительный процесс захватывается вся стенка капилляров с возникновением деструкции, разрыва стенки, происходит экстравазация фибрина в просвет капсулы Боумена - Шумлянского с вовлечением в процесс и ее листков. Поэтому данный вариант ГН еще называют экстракапиллярным, т.е. выходящим за пределы капилляров клубочка. В итоге происходит формирование полулуний в более чем 50% гломерул. Быстропрогрессирующий ГН, как вариант первичного ГН, регистрируется в 3-5% случаев, чаще у детей школьного возраста, в остальных случаях он бывает вторичным, ассоциированным с различными инфекционными, системными заболеваниями, опухолями. Клинически быстропрогрессирующий ГН чаще всего характеризуется нефротическим синдромом, гематурией, анемией, стойкой артериальной гипертензией, прогрессирующей почечной недостаточностью, с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Диагностика. Ежедневно проводить учет выпитой и выделенной жидкости, измерение артериального давления и массы тела.

	Таблица 15
План обследования при гломерулонефрите
Исследование	Выявляются
Мазок из зева на гемолитический стрептококк	Высев редко
Антистрептолизин - О и антистрептокиназа	Как правилоповышены при нефритическом
	синдроме
HbsAq при нефротическом синдроме	Выявляются у 1/3
Клинический анализ крови	Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышена СОЭ
Биохимический анализ крови: протеинограмма,	Неспецифические признаки воспаления, при
СРБ, сиаловые кислоты, холестерин, -	нефротическом синдроме – гипопротеинемия,
липопротеиды, мочевина, К, Na	гипер 2-глобулинемия, повышение уровня хо-
	лестерина, -липопротеидов, мочевина может
	быть
Иммунограмма	Jg G , C , ЦИК

Протромбиновый индекс, фибриноген	Протромбиновый индекс, фибриноген
Анализ мочи клинический	Протеинурия, зритроцитурия
Суточная экскреция белка	Как правило, не выше 1,0-1,5 г/сут -при нефри-
	тическом синдроме, массивная (выше 50
	мг/кг/сут)-при нефротическом синдроме
Уроцитограмма мочи (при лейкоцитурии)	Мононуклеарный характер лейкоцитурии
Посев мочи	Как правило, стерильный, если не присоедини-
	лась инфекция
Клиренс эндогенного креатинина	Креатинин, клубочковая фильтрация
Проба Зимницкого	Соотношение ДД : НД,
	Разница d max и d min
Осмотр отоларинголога, стоматолога	Выявление очагов инфекции
Осмотр окулиста (глазное дно)
ЭКГ
Ультразвуковая диагностика почек	Увеличение размеров почек, более отчетливая
	визуализация пирамид
При подозрении на аномалию развития почек -
экскреторная урография (при стихании актив-
ности ГН)

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с токсическим поражением почек, в том числе при острых инфекционных заболеваниях (грипп, пневмония, сепсис и др.), острым интерстициальным нефритом, мочекаменной болезнью, острым пиелонефритом, дисметаболической нефропатией, травмой почек, туберкулезом почек, опухолями органов мочевой системы, поражением почек при системных заболеваниях.

Таблица 16

Дифференциально-диагностические признаки острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита (Г.А. Маковецкая)

Показатель	Острый
		Острый пиелонефрит
	гломерулонефрит
Время появления	Через 2-3 недели после инфек-	Через 7-12 дней после ОРВИ
	ции, чаще стрептококковой
Возраст пациента	Чаще 5-12 лет	Любой
Стойкость синдрома	Более 2 недель	Более 2 недель
Артериальная гипертензия	У 60-80%	Отсутствует
Отеки	У 60-80%	Отсутствуют
Лихорадка	Редко	Имеется
Дизурия	Очень редко	Часто
Болезненность при покола-	Очень редко	Часто
чивании по поясничной об-
ласти
Реакция мочи	Кислая	Часто щелочная
Протеинурия	До 1-1,5 г/сут. - при нефрити-	Не более 1,0 г/сут
	ческом синдроме; выше 50
	мг/кг/сут)-при нефротическом
	синдроме
Гематурия	До макрогематурии	Микрогематурия у 1/3 больных
Лейкоцитурия	Может быть в дебюте, незначи-	До лейкоцитурии во всех полях
	тельная или умеренная, лим-	зрения, нейтрофильного типа
	фоцитарного типа
Бактериурия	Отсутствует	Имеется
Повышение содержания мо-	В дебюте может повышаться	Не отмечается
чевины
Клубочковая фильтрация	Снижена	Не изменена
Проба Зимницкого	В 30-40% случаев может отме-	У ½ нарушение ритма мочеотде-
	чаться гипостенурия	ления и снижение концентрацион-
		ной способности

Лечение гломерулонефрита. Режим – больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего с артериальной гипертензией, должны находиться на строгом постельном режиме. Расширение режима осуществляется после нормализации АД и/или уменьшении гипертензии и ликвидации макрогематурии. Длительный постельный режим, особенно при нефротическом синдроме, увеличивает возможность развития остеопороза из-за уменьшения мышечной активности.

Диета гипонатриевая, с ограничением белка (диета №7 по Певзнеру). Жидкость при ГН не ограничивается. При явлениях гипергидратации, при сердечно-сосудистой недостаточности, при острой почечной недостаточности необходимо строго учитывать количество вводимой жидкости внутрь и параллельно - в продуктах.

Диуретики и гипотензивные препараты. При отсутствии положительного эффекта от диетотерапии в течение 2-3 дней или при резко выраженном повышении АД, выраженном отечном синдроме, назначают диуретики: фуросемид-1-2-5 мг/кг в день, гипотиазид – 2,5 мг/кг в день, альдактон (верошпирон) – 1-3 мг/кг/сут. (до 10мг/кг/сут.), но не более 200 –300 мг/сут.

При наличии стойкой гипертонии показано назначение нифедипина – 0,15 –0,25 мг/кг

– разовая доза, энап – в дозе 0,1-0,5 мг/кг в день (противопоказан при выраженном отечном синдроме, снижении клубочковой фильтрации).

Лечение, направленное на уменьшение антигенной стимуляции

Антибиотики назначаются в основном при постстрептококковом ГН длительностью от 2 до 4, а при необходимости - и более недель, а также при наслоении интеркуррентных заболеваний. Используются антибиотики с минимальной нефротоксичностью, предпочтение отдается препаратам пенициллинового ряда, цефалоспоринам 2 – 3 поколения.

Патогенетические методы лечения

1.Глюкокортикоиды (преднизолон) – показаны при нефротическом синдроме, при

сочетании нефротического синдрома с гематурией без гипертензии. Не показаны стероиды при постстрептококковом ГН. Преднизолон назначается в дозе 2,0-3,0 мг/кг (60 мг/м2) в сутки но не более 80 мг/сут. Курс лечения максимальной дозой преднизолона продолжается 4- 6-8 недель, с переходом на альтернирующий режим приема препарата (суточная терапевтическая доза преднизолона назначается через день) не менее 2х месяцев. При лечении преднизолоном необходимо назначать препараты калия, ежедневно измерять АД, подсчитывать пульс, взвешивать больного, 1 раз в 3 дня исследовать кал на скрытую кровь, 1 раз в неделю исследовать мочу на сахар, 1 раз в неделю делать ЭКГ, следить за симптомами остеопороза (боли в позвоночнике и костях).

2.Цитотоксические препараты (антиметаболиты и алкилирующие) назначаются при наличии противопоказаний к лечению преднизолоном, гормонорезистентном варианте нефротического синдрома, часторецидивирующем и гормонозависимом нефротическом синдроме. Лейкеран (хлорбутин) назначается в дозе 0,2 – 0,3 мг/кг массы в сутки, циклофосфан 2мг/кг в сутки. Лечение этими препаратами в терапевтической дозе проводится на фоне применения антибиотиков (в возрастной дозе) и преднизолона в дозе 0,5 мг/кг в сутки с целью профилактики осложнений (бактериальное воспаление, цитопения).

3.Гепарин – антикоагулянт прямого действия, первоначальная доза – 150-200ЕД/кг массы тела в сутки. Доза препарата определяется под контролем времени свертывания крови по Ли Уайту. Терапевтической считается та доза, от введения которой время свертывания крови по сравнению с исходной (перед первой инъекцией) удлиняется в 1,5 – 2 раза через 4 часа после в/в и через 6 – 8 часов после п/к инъекции. Курс лечения 4-6 недель. В последние годы синтезированы гепарины с низкой молекулярной массой (фрагмин, фраксипарин), в том числе и для перорального применения, что позволяет назначать их амбулаторно и длительно.

4.Курантил (дипиридамол) – антиагрегант, применяется в течение 6 – 12 месяцев. Назначается в сочетании с антикоагулянтами на фоне цитостатика и преднизолона (четырехкомпонентная терапия ).

К другим методам лечения ГН относятся:

1) пульсовая терапия метилпреднизолоном внутривенно в дозе 30 мг/кг (до 1000 мг) через день в течение 1 – 3 недель. Проведение пульсовой терапии метилпреднизолоном ре-

комендуется у детей с первичным ГН, проявляющимся нефротическим синдромом, резистентным к стандартному пероральному режиму преднизолона.

2)гемосорбция и плазмаферез способствуют не только механическому удалению циркулирующих иммунных комплексов, но и изменению их свойств, ведущему к улучшению их фагоцитоза.

3)иммуномодулирующие препараты (декарис) назначается в дозе 1мг/кг массы тела в день (по 3 дня в неделю, всего 8-12 циклов) в сочетании с постоянным (до 12 недель) применением 10 мг преднизолона, фенилина и курантила.

В последние годы у больных с частыми рецидивами нефротического синдрома и осложнениями кортикостероидной терапии применяют иммунодепрессанты - циклоспорин А (сандиммун, сандиммун - неорал) и селлсепт (микофенолат - мофетил) в сочетании с небольшой дозой преднизолона.

Диспансеризация. Детей с острым ГН педиатр осматривает 1-й год в первые 3 мес.- 2 раза в месяц, с 3 до 12 мес.- 1 раз в мес., затем-1 раз в 2-3 мес. Нефролог 1-й год- 1 раз в 3 мес., затем- 1-2 раза в год. При хроническом ГН педиатр 1-2 год- 1 раз в месяц, затем-1 раз

в2-3 мес., при снижении почечных функций - ежемесячно; нефролог-1 раз в 2-3 мес. На диспансерном учете дети с ОГН находятся 5 лет. С учета можно снимать при условии стойкой клинико-лабораторной ремиссии и после комплексного обследования в нефрологическом стационаре. При хроническом ГН больные наблюдаются до передачи во взрослую сеть.

Вопросы для тестового контроля

	№	Содержание вопросов	Эталоны
	п/п		ответов
	1	При остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом в анализе мо-	б
		чи диагностируется: а) умеренная протеинурия, б) выраженная протеину-
		рия, в) умеренная гематурия, г) лейкоцитурия,
		д) небольшая протеинурия
	2	При лечении острого гломерулонефрита с нефритическим синдромом не	а
		применяются: а) кортикостероиды, б) антибиотики, в) антикоагулянты, г)
		антиагреганты, д) диуретики
	3	При какой длительности гломерулонефрита можно говорить о затяжном	в
		течении заболевания: а) 3 мес., б)1 год, в) 6 мес., г) 2 мес., д)1 ,5 года
	4	Острый гломерулонефрит чаще всего развивается после: а) ангины, б)	а, г
		пневмонии, в) гриппа, г) скарлатины, д) энтеробиоза
	5	При остром гломерулонефрите назначается стол №: а)1, б) 5, в) 7, г) 9, д)10	в
	6	При гломерулонефрите преимущественно поражается: а) клубочек, б) ка-	а
		нальцы, в) почечные лоханки, г) интерстициальная ткань, д) мочеточники
	7	При хроническом гломерулонефрите у детей выделяют следующие клини-	б, в, д
		ческие формы: а) гипертоническая, б) нефротическая, в) гематурическая, г)
		волнообразная, д) смешанная
	8	Острый гломерулонефрит после стрептококковой инфекции возникает че-	б
		рез: а) 1 неделю, б) 1-3 недели, в) 4-6 недель, г) 7-10 недель, д) 3 месяца
	9	Препараты калия показаны при назначении: а) гипотиазида, б) ретаболила,	а, г
		в) капотена, г) фуросемида, д) верошпирона
	10	Признаками нефротического синдрома являются: а) массивные отеки, б)	а, д
		гипертензия, в) гипотензия, г) гематурия, д) выраженная протеинурия

Ситуационные задачи

№	Содержание задач	Эталоны ответов
п/п
1	Коля С., 10 лет поступил в клинику с жалобами на	1. Острый гломерулонефрит	с
	выраженные отеки лица, нижних конечностей, редкие	нефритическим синдромом, пери-
	мочеиспускания. Заболел около 2-х недель назад, ко-	од начальных проявлений.
	гда после купания в реке поднялась температура, бес-	2. Необходимо исследовать: кровь
	покоила боль в горле, слабость, головная боль, к вра-	на общий анализ, белки сыворот-
	чу не обращались. Лечился дома аспирином, полоскал	ки, белковые фракции, фибрино-
	горло. Температура нормализовалась, но держалась	ген, холестерин, остаточный азот,
	слабость. На 10-й день болезни появились отеки век,	мочевину, креатинин сыворотки,
	стал реже мочиться. Обратился к врачу и был направ-	титр анти-стрептолизин - О,	се-

	лен на стационарное лечение. При поступлении со-	ромукоид, СРБ. Общий анализ
	стояние тяжелое, резкая бледность кожных покровов,	мочи. Проба Зимницкого, клиренс
	отеки на лице, голенях. При исследовании в зеве рых-	эндогенного креатинина. Кон-
	лые, гипертрофированные миндалины, гиперемия.	сультация лор - врача, стоматоло-
	Зубы кариозные. Границы сердца расширены влево на	га, окулиста, ЭКГ.
	1 см, тоны глухие, выслушивается систолический	3. Стационарное лечение: режим
	шум на верхушке, Y точке и акцент тона на легоч-	постельный, стол №7, Антибио-
	ной артерии. Пульс 108/минуту. Артериальное давле-	тики (пенициллин), витамины,
	ние –130/80 мм рт. ст. Диурез за сутки 600 мл. Моча	антиагреганты (курантил), анти-
	красного цвета. Стул оформлен.	коагулянты (гепарин - после по-
	Вопросы: 1. Поставить предварительный диагноз. 2.	лучения данных коагулограммы)
	Назначить исследования. 3. Составить план лечения.	антигистаминные,		диуретики
		(фуросемид).
2	Марина Л., 6 лет, поступила в детское отделение об-	1.	Хронический	гломерулонеф-
	ластной больницы с жалобами на распространенные	рит, смешанная форма, период
	отеки на лице, туловище, конечностях, головную	обострения.
	боль, тошноту, снижение аппетита, уменьшение ко-	2. План обследования: ан. крови
	личества мочи. Из анамнеза известно, что больна в	на белок, белковые фракции,
	течение 1 года 5 месяцев. Лечилась по поводу данного	фибриноген, холестерин, оста-
	заболевания по месту жительства в течение 10 меся-	точный азот, мочевину, креати-
	цев, затем выписана с улучшением домой. Дома са-	нин	сыворотки. Клиренс		эндо-
	мочувствие было удовлетворительным, но по утрам	генного креатинина, проба Зим-
	отмечалась пастозность век, периодически болела го-	ницкого. Иммунограмма. Ан. мо-
	лова. После острого респираторного заболевания уси-	чи на суточную экскрецию белка,
	лились отеки, стала мало мочиться. При поступлении	селективность		протеинурии,
	состояние тяжелое, отеки лица нижних конечностей,	пункционная биопсия			почек.
	определяется свободная жидкость в животе. Расшире-	ЭКГ, ЭХО-КГ. Консультация лор
	ны границы сердца, артериальное давление 140/95 мм.	-	врача, стоматолога, оку-
	рт. ст. Печень выступает на 3 см из-под края реберной	листа.
	дуги. В анализе мочи обнаружена протеинурия - 1,65
	%0, лейкоциты -3-4 в поле зрения, эритроциты выще-
	лоченные и свежие 5-7 в поле зрения, цилиндры гиа-
	линовые, зернистые до 5-6 в поле зрения. В общем
	анализе крови: эритроциты - 3,1х1012 , Hb110 г/л,
	цветной показатель- 0,87, лейкоциты - 10,8х109, СОЭ-
	60 мм/ч.
	Вопросы:
	1. Поставить предварительный диагноз.
	2. Назначить необходимые исследования.

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд - е 5-е. В двух томах. Т. 2., Ст.- Пб: Питер, 2006.-731 С.

2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. С.-Пб., «Лев-

ша», 2008. – 600 с.

Дополнительная:

1.Сергеева Т.В., Цыгин А.Н.и др. Лечение гломерулонефрита у детей. Методическое пособие для врачей. Москва 2001.-28с.

2.Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В.Ф. Коколиной и проф. А.Г.Румянцева. Том VI. Нефрология детского возраста. Под ред.С.В. Бельмера, И.М. Османова. Медпрактика - М, Москва, 2005, 712 С.

3.Баранов А.А., Сергеева Т.В. Амбулаторная нефрология. Амбулаторная педиатрия.-М.: Союз педиатров России. Том 1, 2009.-156 с.

Занятие № 8. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Цель занятия: Изучить клинические особенности язвенной болезни в детском возрасте, методы ранней диагностики, принципы лечения и профилактики на современном этапе.

Вопросы для самоподготовки:

1.Эпидемиология язвенной болезни

2.Современные представления об этиопатогенезе язвенной болезни

3.Особенности течения язвенной болезни у детей

4.Дифференциальная диагностика язвенной болезни

5.Осложнения язвенной болезни

6.Современные принципы и методы терапии язвенной болезни

7.Профилактика язвенной болезни у детей

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12-перстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

Эпидемиология язвенной болезни. На современном этапе ЯБ перестала считаться редким заболеванием у детей в связи с довольно частым ее распространением (1 случай на 600 детей).

Впоследние десятилетия наблюдается омоложение ЯБ (регистрация заболевания в дошкольном возрасте), увеличение тяжелых форм, трудно поддающихся терапии, высокий процент инвалидизации детей с ЯБ.

Этиопатогенез. Язвенная болезнь относится к полиэтиологичным (мультифакториальным) заболеваниям. Ведущую роль в формировании и хронизации заболевания играют нервнопсихические, эндокринные и наследственно-конституциональные факторы, микроорганизмы, лекарственные воздействия и пищевая аллергия, нарушение характера и режима питания (употребление грубой и острой пищи, поспешная еда, еда в сухомятку, большие перерывы между приемами пищи, плохое пережевывание и т.д.).

Впоследние годы установлена важная роль микроорганизмов Helicobacter pylori (НР) в развитии повреждений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Проникая в межклеточные пространства, НР благодаря наличию у них уреазной активности и способности вырабатывать цитотоксины способствуют развитию повреждений эпителиальных клеток и воспалительных реакций. В настоящее время полагают, что уничтожение НР слизистой оболочки желудка значительно снижает риск последующих рецидивов заболевания. Язвенная болезнь возникает при нарушении равновесия между факторами кислотно - пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки. Схематично это равновесие может быть представлено в виде так называемых весов Шея (схема 3.). Агрессивное звено язвообразования включает в себя: повышение выработки соляной кислоты, которое может происходить при увеличении массы обкладочных клеток, гиперфункции гастрина, нарушении нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения; повышенное образование пепсиногена и пепсина; нарушение моторной функции желудка и 12-перстной кишки (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс) и, в последнюю очередь, прямое травматизирующее действие пищи.

Ослабление защитных факторов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения концентрации бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции), ухудшения процессов регенерации в слизистой оболочке желудка и 12перстной кишки, ухудшения кровоснабжения и уменьшения содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка.

Схема 3. Патогенез язвообразования

нет язвы

язва

					факторы защиты
	факторы кислотно-				слизистой оболочки
	пептической агрессии				желудка
-			Увеличение выработки соляной кислоты	-	нарушение желудочного слизеобразования
-			повышение образования пепсиногена и	-	уменьшение выделения бикарбонатов
пепсина				- нарушение регенераторных процессов в слизи-
-			нарушение гастродуоденальной мотори-	стой оболочке желудка
ки				-	ухудшение кровоснабжения слизистой оболочки
-			прямая травматизация слизистой оболоч-	желудка

ки желудка и 12-перстной кишки	- уменьшение содержания простагландинов в
	стенке желудка

Соотношение тех или иных патогенетических факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае заболевания. Все же принято считать, что значение кислотно-пептического фактора наиболее выражено при язвах 12-перстной кишки, тогда как снижение резистентности слизистой оболочки чаще выступает в качестве патогенетического фактора язв желудка. Кроме того, в патогенезе язвенной болезни важное значение имеют гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтерстициальные пептиды), биогенные амины (катехоламины, гистамины, серотонин), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

Классификация язвенной болезни строится по клинико-анатомическому и патоморфологическому принципу (таблица 17).

						Таблица 17
		Классификация язвенной болезни у детей
Локализация язвы			Клиническая фаза		Тяжесть	Осложнения
			и эндоскопическая стадия		течения
В желудке:			ОБОСТРЕНИЕ		Легкое	Кровотечение
-	медиагастральная		I стадия (свежая язва)		Средней	перфорация
			II стадия (начало эпителизации)		тяжести
-	пилороантральная
					Тяжелое	пенетрация
В 12-перстной кишке:			СТИХАНИЕ ОБОСТРЕНИЯ
			III стадия (заживление язвы)			стеноз
-	луковичная		-	без образования рубца
						перивисцерит
-	постлуковичная		-	с формированием рубца, руб-
В желудке и				цово-язвенная деформация
			РЕМИССИЯ
12-перстной кишке

При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, 12-перстная кишка или сочетанное поражение), клиническая фаза заболевания (обострение,

стихание обострения, ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов (количество – одиночный, множественные) и стадия эволюции язвенного процесса.

Клиника. Клинико-эндоскопическая картина I стадии (свежая язва). Ведущим сим-

птомом являются тощаковые и поздние боли в эпигастрии, которые появляются через 2-3 часа после приема пищи. У половины детей отмечаются ночные боли. Имеется четкий «мойнигановский» ритм болей: голод – боль – прием пищи – облегчение и т.д. Прием пищи улучшает самочувствие ребенка, но полного исчезновения болей не наблюдается. По характеру боли приступообразные, нередко иррадиируют в спину, поясницу.

Пальпация живота из-за болевого синдрома и активного напряжения мышц брюшной стенки затруднительна. Отмечается положительный симптом Менделя (поколачивание указательным пальцем в проекции пилоробульбарной зоны вызывает болевые ощущения), имеются зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Из диспепсических расстройств выражены признаки ацидизма (изжога, отрыжка кислым), тошнота, реже рвота.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляется дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окруженный воспалительным валом, создающим картину глубокого изъязвления. Края дефекта отечные. Дно язвы с четкими краями, равномерно покрыто наложениями фибрина серо-желтого или зеленого цвета.

Клинико-эндоскопическая картина II стадии (начало эпителизации). Поздние боли сохраняются, но возникают, как правило, днем. У большинства детей после приема пищи боли полностью исчезают, хотя и сохраняется «мойнигановский» ритм. По характеру боли становятся ноющими, тянущими, иррадиация менее выражена и отмечается лишь у 20% больных.

Болезненность при поверхностной пальпации и зоны кожной гиперестезии отсутствуют, сопровождается мышечной защитой. Уменьшается степень выраженности диспепсических проявлений.

Визуально при эндоскопическом исследовании уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Края дефекта уплощаются, становятся неровными, надвигаются к центру язвы, уменьшая ее размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления язвенного дефекта.

Клинико-эндоскопическая картина III стадии (заживление язвы). У больных перио-

дически отмечаются поздние боли и натощак, без четкой локализации и «мойнигановской» периодичности, чувство голода, как эквивалент ночных болей. При глубокой пальпации живота, сохраняется болезненность в пилородуоденальной зоне. Диспепсические расстройства слабо выражены. Визуально при эндоскопии на месте дефекта определяются следы репарации в виде рубцов красного цвета различной формы (линейной, циркулярной, звездчатой) с деформацией стенки желудка (12-перстной кишки) или без таковой. Эпителизация поверхностных дефектов происходит без образования рубца с разрастанием грануляционной ткани округлой или неправильной формы вишневого цвета, выступающей над уровнем слизистой.

Несмотря на заживление дефектов сохраняются признаки активности сопутствующего воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и особенно 12-перстной кишки, моторно-эвакуаторные нарушения (гипертонус, дуодено - гастральный рефлюкс).

Диагностика и план обследования. Диагноз язвенной болезни ставится на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной язвенной болезни. Но если оно проводится, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулирующей фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела. Исследование желудочной секреции не является методом диагностики язвенной болезни, но оно позволяет выявить те функциональные нарушения, которые необходимо учитывать при проведении терапии.