- •А.И. Киеня, э.М. Заика, в.А. Мельник, н.И. Штаненко, физиология человека
- •Часть II
- •Предисловие
- •Лекция № 1 Тема лекции: Обмен веществ План лекции: Сущность обмена веществ в организме
- •Особенно велика потребность в белке в периоды роста, беременности, выздоровления после тяжелых заболеваний.
- •Азотистый баланс
- •Коэффициент изнашивания Рубнера
- •Обмен жиров
- •Функции липидов:
- •Гидролиз жиров
- •Регуляция обмена жиров Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.
- •Обмен углеводов
- •3.Функция запаса питательных веществ.
- •Гипогликемия
- •Гипергликемия
- •Контринсулярные гормоны. При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматотропин и кортизол «тормозят» захват глюкозы клетками, стимулируют превращение гликогена в глюкозу.
- •Определение энергозатрат организма
- •Прямая калориметрия
- •Непрямая калориметрия
- •Полный газовый анализ.
- •Для углеводов:
- •Для жиров:
- •Основной обмен
- •Факторы, определяющие величину основного обмена.
- •Методы определения основного обмена
- •Регуляция обмена энергии
- •Расход энергии при физической нагрузке. Общий расход энергии человеком зависит от состояния организма и мышечной деятельности.
- •I. Значение постоянства температуры внутренней среды организма
- •От процессов теплообразования и теплоотдачи;
- •От факторов внешней среды;
- •Поведенческой активности.
- •Терморегуляция
- •Теплопродукция
- •Физическая терморегуляция Теплоотдача
- •Теплоизлучение
- •Теплопроводимость
- •Регуляция изотермии (нервная и гуморальная)
- •Гипотермия и гипертермия
- •Лихорадка
- •Физиология возбудимых тканей Лекция 1
- •Мембранно-ионная теория происхождения потенциала покоя (мембранного потенциала мп)
- •Мембранный потенциал действия (мпд)
- •Механизм возникновения пд.
- •Изменения возбудимости в процессе возбуждения.
- •Законы раздражения и оценка возбудимости.
- •Лабильность.
- •Физиология нервного волокна.
- •Законы проведения возбуждения.
- •Механизмы возникновения и проведения возбуждения в миелиновых и безмиелиновых волокнах.
- •Типы нервных волокон.
- •Явление парабиоза.
- •Физиология возбудимых тканей Лекция 2 синапсы.
- •Строение синапса.
- •Классификация синапсов
- •Принципы и особенности передачи возбуждения в межнейральных синапсах.
- •Восприятие раздражения из вне (рецепция).
- •Преобразование энергии раздражителя.
- •Физиология мышц.
- •Режимы сокращения мышц.
- •Сила и работа мышечного волокна.
- •Двигательные единицы.
- •Физиология возбудимых тканей Лекция 3 Композиция (состав мышц).
- •Структура мышечного волокна.
- •Теория сокращения мышц (скольжение нитей).
- •Утомление мышц.
- •Гипертрофия и атрофия мышц.
- •Гладкие мышцы.
- •Общая физиология центральной нервной системы
- •Рефлекторная деятельность нервной системы
- •Основные принципы распространения возбуждения в нц
- •Торможение в цнс
- •Координация рефлексов
- •Доминанта
- •Частная физиология цнс.
- •Спинной мозг.
- •Задний мозг.
- •Частная физиология нервной системы Лекция 2 мозжечок
- •Ретикулярная формация ствола мозга.
- •Промежуточный мозг.
- •Таламус.
- •Гипоталамус.
- •Лимбическая система мозга. Лимбическая система.
- •Передний мозг.
- •Базальные ганглии.
- •Кора головного мозга
- •Связь периферических образований с корой.
- •Функциональная асимметрия мозга.
- •Вегетативная (автономная) нервная система.
- •Классификация вегетативных ганглиев.
- •Вегетативные рефлексы.
- •Уровни регуляции вегетативных функций.
- •Физиология анализаторов общие принципы строения сенсорных систем
- •Основные функции сенсорной системы
- •Адаптация сенсорной системы
- •Частная физиология сенсорных систем зрительная система
- •Слуховая система
- •Структура и функции наружного и среднего уха.
- •Теории восприятия звука.
- •Электрические явления в улитке.
- •Проводящие пути слухового анализатора.
- •Вестибулярная система
- •Комплексные рефлексы, связанные с вестибулярной стимуляцией.
- •Соматосенсорная система
- •Кожная рецепция.
- •Мышечная и суставная рецепция (проприорецепция).
- •Обонятельная система
- •Вкусовая система
- •Физиология желез внутренней секреции
- •Методы исследования деятельности желез внуренней секреции
- •Внутренняя секреция гипофиза
- •Передняя доля гипофиза
- •Соматотропный гормон
- •Гонадотропные гормоны (гонадотропины)
- •Промежуточная доля гипофиза
- •Задняя доля гипофиза
- •Регуляция внутренней секреции гипофиза
- •Внутренняя секреция щитовидной железы
- •Гормоны щитовидной железы
- •Внутренняя секреция околощитовидных желез
- •Внутренняя секреция поджелудочной железы
- •Гормоны поджелудочной железы
- •Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы.
- •Внутренняя секреция эпифиза
- •Тканевые гормоны
- •Внутренняя секреция надпочечников
- •Физиологическое значение адреналина и норадреналина
- •Кора надпочечников
- •Гормоны коры надпочечников
- •Факторы, влияющие на интенсивность образования глюкокортикоидов.
- •Внутренняя секреция половых желез
- •Регуляция деятельности половых желез
- •Гормоны плаценты
- •Биологические основы поведения.
- •Высшая нервная деятельность.
- •Классификация условных рефлексов.
- •Механизмы образования условных рефлексов.
- •Торможение условных рефлексов.
- •Анализ и синтез раздражителей в кбп. Динамический стереотип.
- •Высшая нервная деятельность.
- •Как формируется вторая сигнальная система?
- •Типы внд.
- •Нарушения внд.
Кора надпочечников
В коре надпочечников различают три зоны: наружную — клубочковую (zona glomerulosa), среднюю — пучковую (zona fasciculata) и внутреннюю — сетчатую (zona reticularis). Из коры надпочечника выделено около 50 кортикостероидов, однако только 8 из них являются физиологически активными.
Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников наблюдается у человека при тяжелом заболевании, описанном в 1855 г. Аддисоном и получившим название бронзовой болезни, или болезни Аддисона. Ранними ее признаками являются: бронзовая окраска кожи (отсюда название «бронзовая болезнь»), особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной, а также умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчивым к инфекциям. Он худеет и постепенно доходит до полного истощения.
При опухоли надпочечника — гипернефроме продукция гормонов увеличена и качественно изменена: выделяются главным образом два половых гормона — мужской и женский, которые в норме в коре надпочечников образуются лишь в незначительных количествах. Поэтому у больных гипернефромой возникают более или менее резко выраженные изменения полового развития. Описаны гипернефромы у мальчиков 3—4 лет с ранним половым созреванием, ростом бороды и волос на лобке. Известны также гипернефромы у женщин с прекращением менструаций, появлением бороды и грубого мужского голоса. Удаление опухоли ликвидирует эти нарушения.
Гормоны коры надпочечников
Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:
1) минералокортикоиды — альдостерон и дезоксикортикостерон, выделяемые клубочковой зоной и регулирующие минеральный обмен;
2) глюкокортикоиды — гидрокортизон, кортизон и кортикостерон (последний является одновременно и минералокортикоидом), выделяемые пучковой зоной и влияющие на углеводный, белковый и жировой обмен;
3) половые гормоны — андрогены, эстрогены, прогестерон, выделяемые сетчатой зоной.
Минералокортикоиды. Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена организма и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови.
Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон. В клетках эпителия канальцев почки он активирует синтез ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. Вследствие этого увеличивается реабсорбция натрия и хлора в канальцах почек, что ведет к повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно он снижает реабсорбцию калия в канальцах почки, а это приводит к потере калия и уменьшает его содержание в организме. Подобные изменения возникают в клетках эпителия желудка и кишечника, слюнных и потовых железах. Таким путем альдостерон может предотвратить потерю натрия при сильном потоотделение во время перегревания.
Увеличение под влиянием альдостерона концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышает их осмотическое давление, приводит к задержке воды в организме и способствует возрастанию уровня артериального давления. Вследствие этого тормозится выработка ренина почками. Усиленная реабсорбция натрия может привести к развитию гипертонии.
При недостатке минералокортикоидов реабсорбция натрия в канальцах почки уменьшается и организм теряет такое большое количество натрия, что возникают изменения внутренней среды, несовместные с жизнью, и через несколько дней после удаления коры надпочечников наступает смерть. Введением минералокортикоидов или больших количеств хлорида натрия можно поддержать жизнь животного, у которого удалены надпочечники. Поэтому минералокортикоиды образно называют гормонам сохраняющими жизнь.
Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Количество минералокортикоидов выделяемых надпочечниками, находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное количество натрия в крови, перфузирующей изолированный надпочечник, тормозит секрецию альдостерона и, наоборот.
Количество выделяемого альдостерона зависит не только от содержания натрия в плазме крови и тканевой жидкости, но и от соотношения между концентрациями ионов натрия и калия. Доказательством этого служит тот факт, что усиление секреции альдостерона возникает не только при недостатке ионов натрия, но и при избыточном содержании ионов калия в крови, а угнетение секреции альдостерона наблюдается не только при введении натрия в кровь, но и при недостаточном содержании калия в крови.
Изменения объема циркулирующей крови регистрируются волюморецепторами (рецепторы объема) правого сердца. Возникающие в них импульсы влияют на функции гипоталамуса, выработку АКТГ и секрецию альдостерона. Увеличение объема циркулирующей крови таким путем тормозит секрецию альдостерона. Это приводит к выведению Na+ (а вместе с ним и воды) с мочой, а, следовательно, и к нормализации объема циркулирующей крови и количества жидкости в организме. Снижение объема циркулирующей крови таким же путем вызывает противоположные сдвиги, т.е. увеличивает секрецию альдостерона. Это приводит к задержке Na+ и воды в организме.
Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон) оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Наиболее активен из них кортизон. Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.
При введении глюкокортикоидов, в частности гидрокортизона, даже при достаточном белковом питании возникает отрицательный азотистый баланс, что указывает на преобладание распада белков над их синтезом. Выражением этого является усиленное выведение с мочой азотистых продуктов обмена веществ. Изменения белкового обмена под влиянием гидрокортизона в разных тканях различны: в лимфоидной ткани происходит усиленный распад белков, в мышцах синтез их угнетен, в печени же синтез белков и особенно ферментов ускорен.
Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Таким образом, эти гормоны оказывают многообразное влияние на метаболизм, изменяя как энергетические, так и пластические процессы.
Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению.
Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости кожи, появлению морщин.
Кортизон повышает чувствительность сосудов мышц к действию сосудосуживающих агентов и снижает проницаемость эндотелия. В больших дозах глюкокортикоиды увеличивают сердечный выброс.
Глюкокортикоиды ослабляют воспалительные и аллергические реакции. На этом основано клиническое применение глюкокортикоидов при хронической пневмонии, ревматизме и других заболеваниях. Так как глюкокортикоиды угнетают развитие воспаления, их называют противовоспалительными гормонами.