14.Расщепление липидов в желудочно-кишечном

тракте. Роль липолитических ферментов. Всасыв

ание и транспорт липидов из кишечника в периф

ерические ткани

Липиды в ЖКТ расщепляются до составляющих их

мономеров: высших жирных кислот, глицерола, амии

носпиртов и др. Эти продукты всасываются в кишеч

ную стенку и из них в клетках кишечного эпители си

нтезируются липиды, свойственные человеку. Далее

е поступают в лимфатическую и кровеносную систе

мы и разносятся к различным тканеям и органам..

Процесс расщепления пищевых жиров идет в ос

новном в тонком кишечнике. В пилорическом отд

еле желудка, правда, выделяется липаза. В желудк

е под действием протеиназ желудочного сока прои

сходит частичное расщепление белковых компоне

нтов липопротеидов, что в дальнейшем облегчает

расщепление их липидных составляющих в тонком

кишечнике.

Поступающие в липиды подвергаются действии

ю ряда ферментов. жиры подвергаются действию

фермента липазы, поступающей в кишечник из по

джелудочной железы. липазы требуется – колип

аза. При расщеплении жиров под действием липаз

панкреатического сока и кишечного сока образуют

ся преимущественно свободные высшие жирные

кислоты, моноацилглицерины и глицерол. Обра

зующаяся смесь продуктов расщепления – диацил

глицеринов и триацилглицеринов.

Расщепление фосфолипидов идет гидролитич еским

путем при участии ферментов фосфолипаз, поступа

ющих в двенадцатиперстную кишку с соком поджел

удочной железы. Фосфолипаза А1 катализирует ра

сщепление сложноэфирной связи между ацилом и

первым атомом углерода глицерола.Фосфолипаза

А2 катализирует гидролиз сложноэфирной связи м

ежду ацилом и вторым атомом углерода глицерол

а. Фосфолипаза С катализирует гидролитический

разрыв связи между третьим атомом углерода гли

церола и остатком фосфорной кислоты, а фосфол

ипаза Д ДД сложноэфирной связи между остатко

м фосфорной кислоты и остатком аминоспирта.ф

осфолипиды расщепляются до свободных жирных

кислот, глицерола, фосфорной кислоты и аминос

пирта. Сложные эфиры холестерола расщепляю

тся в тонком кишечнике гидролитическим путем

при участии фермента холестеролэстеразы до

жирной кислоты и свободного холестерола. Холе

стеролэстераза содержится в кишечном соке и

соке поджелудочной железы. Все ферменты, пр

инимающие участие в гидролизе пищевых липи

д растворены в водной фазе содержимого тонко

го кишечника и могут действовать на молекулы

липидов лишь на границе раздела липид/вода.

Кроме наличия ПАВов для эмульгирования и

меют значение постоянное перемешивание со

держимого кишечника при перистальтике и образ

ование пузырьков СО2 при нейтрализации кисло

го содержимого желудка, поступающего в двенад

цатиперстную кишку, бикарбонатами сока поджел

удочной железы, поступающего в этот же отдел

тонкого кишечника.

15.Расщепление тканевых липидов.

16. Транспорт жирных кислот в митохондрии.

Роль карнитина в этом процессе.

В транспорте ацил-СоА участвуют карнитин,

который связывает молекулу жирной кислоты о

собым образом, в результате чего положительн

ый (на атоме азота) и отрицательный (на атоме

кислорода карбоксильной группы) заряды оказы

ваются сближенными и нейтрализуют друг друга,

и три белка карнитинацилтрансфераза I, локали

зованная во внешней митохондриальной мембране,

карнитинацилкарнитин-транслоказа и карнитинац

илтрансфераза II, локализованные во внутренней

мембране митохондрий.

Транспорт длинноцепочечных ацил-СоА из цитозоля в матрикс мит

охондрий Фермент карнитинацилтрансфераза I - регуляторный фер

мент β-окисления; ингибируется малонил-КоА - промежуточным мет

аболитом, образующимся при биосинтезе жирных кислот. * - карнит

инацилкарнитинтранслоказа

СоА-эфиры жирных кислот взаимодействуют с гидроксигруппой карн

итина (γ-триметиламино-β-оксибутират). На внешней стороне наружн

ой мембраны протекает транс-этерификация, катализируемая кар

нитинацилтрансферазой I, и полученный сложный эфир поступает

в матрикс, причем его диффузия усиливается специальным ацилка

рнитин/карнитин-транспортером, локализованным во внутренней ме

мбране митохондрий. Процесс завершается переносом ацильного

остатка от карнитина к внутримитохондриальному СоА при участии

фермента карнитинацилтрансферазы II, локализованной на внутре

нней поверхности внутренней митохондриальной мембраны. Транс

порт ацил-СоА, опосредованный карнитином, является стадией, ли

митирующей скорость окисления жирных кислот.

17. β-окисление насыщенных жирных кислот с

четным числом углеродных атомов.

β-окисление ‒ циклический процесс, каждый цикл к

оторого заключается в удалении двууглеродного фра

гмента в форме ацетил-СоА, начиная от карбоксильн

ого конца жирной кислоты. Цикл включает четыре реа

кции: дегидрирование, гидратацию, дегидрирование

и тиолитическое расщепление

разницей, что на последнем этапе β-окисления образуется

одна молекула пропионил-СоА и одна молекула ацетил-СоА,

а не две молекулы ацетил-СоА. Далее пропионил-СоА подве

ргается биотин-зависимому карбоксилированию.

Прмер счет: С10.ФАД-2АТФ,НАД-3АТФ.АсСоа=10:2=5.

ФАД+НАД=5*5=20АТФ.ЦТК АТФ=9НАДН2+1ГТФ+2ФАДН2

= 12*5=60АТФ. =60+80-2=78АТФ.