- •1.Динамическая биохимия. Характеристика
- •2. Распад углеводов в желудочно-кишечном тракте.
- •3.Гликолиз. Регуляция гликолиза. Гликогенолиз.
- •4.Спиртовое брожение. Глюконеогенез.
- •5. Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •6.Цикл лимонной кислоты. Регуляция цикла.
- •7.Дыхательная цепь: организация компонентов в
- •2 Бензохиноновым соединением, носящим названии
- •3 От СoQ на кислород представлен группой различн
- •4 В транспорте электронов принимают участие белки
- •8.Дыхательная цепь: редокс-потенциалы дыхательных
- •9.Окислительное фосфорилирование в дыхательной
- •10.Строение атр-синтазного комплекса.
- •11.Челночные механизмы транспорта цито
- •1. Глицеролфосфатный челночный механизм
- •12. Транспорт атф и через мембраны митохондрий
- •13.Свободное окисление и его функции
- •14.Расщепление липидов в желудочно-кишечном
- •15.Расщепление тканевых липидов.
- •16. Транспорт жирных кислот в митохондрии.
- •18.Метаболизм кетоновых тел.
- •19.Два пути биосинтеза триацилглицеролов.
- •20.Биосинтез холестерина. Роль гидроксиметилглутарилСоА
- •21.Расщепление белков в жкт..
- •22. Характеристика ферментов вне- и внутриклеточного
- •23. Транспорт аминокислот через мембраны.
- •24. Дезаминирование аминокислот, его типы.
- •25. Окислительное дезаминирование глутамата.
- •26.Декарбоксилирование аминокислот. Обезвреживание
- •27. Окислительное дезаминирование аминокислот оксидазами l- и d-аминокислот.
- •28. Переаминирование аминокислот.
- •29. Метаболизм аммиака: пути образования и детоксикации.
- •30.Орнитиновый цикл Кребса.
- •31. Расщепление нуклеиновых кислот в желудочно-
- •32. Катаболизм пуриновых нуклеотидов.
- •33. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов
18.Метаболизм кетоновых тел.
Под термином «кетоновые (ацетоновые) тела»
подразумевают ацетоуксусную кислоту (ацетоац
етат) СН3СОСН2СООН, β-оксимасляную кислоту
(β-оксибутират, или D-3-гидроксибутират) СН3СНОНС
Н2СООН и ацетон СН3СОСН3. В печени
Химизм процесса кетогенеза в клетках печени приведен.
• ‒ В реакции (1) осуществляется конденсация 2-х молекул
ацетил-СоА при участии тиолазы. Образуется ацетоацетил
-СоА и удаляется HSCoA.• ‒ На второй стадии происходит в
ключение третьей молекулы ацетил-СоА, но уже при участии
другого фермента ‒ гидроксиметилглутарил-СоА-синтазы
(ГМГ-СоА-синтазы) (2).• ‒ Образующийся -гидрокси--мет
илглутарил-CoA далее расщепляется под действием ГМГ-С
оА-лиазы (3), регенерирующей ацетил-СоА и образующей п
родукт ‒ ацетоацетат.
Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек
(в цикл кребса)
19.Два пути биосинтеза триацилглицеролов.
Синтез триацилглицеролов (липиды) происходит из
глицерола и жирных кислот (преимущественно стеар
иновой, пальмитиновой и олеиновой).
Основными предшественниками для синтеза триацилгли
церолов служат активированные жирные кислоты и глиц
ерол-3-фосфат. Глицерол-3-фосфат образуется либо пр
и прямом фосфорилировании за счет АТР при участии г
лицеролкиназы, либо при восстановлении промежуточн
ого продукта гликолиза ‒ дигидроксиацетон-3-фосфата
ферментом глицерол-3-фосфатдегидрогеназой
20.Биосинтез холестерина. Роль гидроксиметилглутарилСоА
редуктазы в регуляции этого процесса.
Синтез ХС происходит в цитоплазме и микросомах. Биосин тез в печени
составляет приблизительно 80%, в тонком кишечнике синтезируется п
риблизительно 15%, в коже – порядка 5% от количества, продуцируем
ого ежедневно стерола.
Регуляция ключевого фермента синтеза холестерола (ГМГ-Ко
А-редуктазы) происходит разными способами. Фосфорилирова
ние (активн)/дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы (неактив)
В результате синтез холестерола в постабсорбтивном периоде и
при голодании ингибируется.
Ингибирование синтеза ГМГ-КоА-редуктазы.Конечный продукт
метаболического пути (холестерол) снижает скорость транскри
пции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя таким образом собст
венный синтез. В печени активно идёт синтез жёлчных кислот
из холестерола, поэтому и жёлчные кислоты (как конечные про
дукты синтеза) подавляют активность гена ГМГ-КоА-редуктазы
(рис. 8-67). Так как молекула ГМГ-КоА-редуктазы существует о
коло 3 ч после синтеза, то ингибирование синтеза этого ферме
нта конечным продуктом метаболического пути (холестеролом
) является эффективной регуляцией.
1)включает образование 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА (ГМГ-СоА)
из ацетил-СоА и превращение ГМГ-СоА в мевалонат
2) превращение мевалоната в фарнезилпирофосфат
конденсируются с высвобождением пи-рофосфата и образованием
К геранилпирофосфату вновь присоединяется изопентенилпирофосфат.
В результате этой реакции образуется
3) образование сквалена из фарнезилпирофосфата и превращение сквалена в ланостерол.
сквален под влиянием сквален-оксидоциклазы
циклизируется с образованием ланостерина.
4)превращение ланостерола в холестерол
Дальнейший процесс превращения ланостерина в холестерин включает
ряд реакций, сопровождающихся удалением трех метильных групп, нас
ыщением двойной связи в боковой цепи и перемещением двойной связи
в кольце В из положения 8, 9 в положение 5, 6 (детально эти последние
еакции еще не изучены
)