Виды кровопотери

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (таб2).

Таблица 21–2. Виды кровопотери.

По виду повреждённого сосуда или камеры сердца

Артериальная, венозная, капиллярная, смешанная

По объёму потерянной крови

Лёгкая (до 20–25% от ОЦК)

Средняя (25–35%)

Тяжёлая (более 35–40%)

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда

Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы

Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы

По месту излияния крови

Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду

Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

Принципы и методы лечения кровопотери

Этиотропный принцип

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип

• Для восстановления ОЦК необходимо устранить или уменьшить степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

• Для нормализации транскапиллярного обмена следует снять или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющие их дисбаланс в организме.

• Для коррекции КЩР необходимо нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, снимают или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

Симптоматический принцип

Необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).

Патофизиология системы эритроцитов

Эритроцит — безъядерная клетка диаметром 7–8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов: у женщин — 3,9–4,9´10¹²/л, у мужчин — 4,0–5,2´10¹²/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимулирующим эритропоэз влиянием андрогенов. Продолжительность жизни (время циркуляции в крови) — 100—120 дней. Форма эритроцита — двояковогнутый диск. Такая конфигурация создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен.

Разрушение эритроцитов, закончивших жизненный цикл, происходит в основном в селезёнке, а также в печени и костном мозге. При разрушении Hb образуются аминокислоты, ионы железа и биливердин, восстанавливающийся в билирубин. Билирубин в комплексе с альбумином транспортируется в печень, откуда в составе жёлчи конъюгированный билирубин поступает в кишечник, где происходит его превращение в уробилиногены (рис. 2, см. также рис. 6).

Рис. 2. Обмен гемоглобина и билирубина.

К типовым формам изменений и патологии в системе эритроцитов относятся эритроцитозы, эритропении и анемии.