- •Актуальность темы
- •II. Цель занятия
- •III. Задачи
- •Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)
- •IV. Рекомендуемая литература по теме занятия
- •V. Вопросы для самоподготовки:
- •Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов:
- •VI. Ответы на вопросы темы
- •Факторы, предрасполагающие к эаг:
- •Патогенез эаг.
- •Клиника артериальной гипертензии.
- •Классификация аг у лиц старше 18 лет по уровням ад
- •Критерии стратификации риска
- •Стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений
- •Цели обследования пациента с аг включают:
- •Алгоритм амбулаторного ведения пациентов с впервые выявленным повышением ад
- •Медикаментозное лечение больных аг.
- •Показания и противопоказания к назначению основных классов антигипертензивных препаратов
- •Предпочтительные антигипертензивные препараты при сопутствующих заболеваниях и акс
- •Стратегия выбора терапии аг (монотерапия или комбинированная терапия)
- •Диуретики, применяемые для длительной терапии аг
- •Суточные дозы и кратность приема -адреноблокаторов
- •Средние терапевтические дозы ак
- •Начало и продолжительность антигипертензивного действия, суточные дозы и кратность приема ингибиторов апф
- •Средние терапевтические дозы бра
- •Критерии эффективности антигипертензивного лечения
- •Показания к экстренной госпитализации:
- •Парантеральные препараты для купирования осложненного гипертензивного криза
- •VII. Контрольные вопросы:
Факторы, предрасполагающие к эаг:
Повышенные психоэмоциональные нагрузки. В ЦНС под воздействием тяжелой психической травмы происходит «срыв» адаптивных механизмов нервной системы –– в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.
Наследственный фактор: частота заболевания АГ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше.
Возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга.
Алиментарный фактор: ожирение, повышенное содержание NaCl в пище, дефицит магния.
Интоксикации: алкоголь, курение.
Снижение выработки кининов и простагландинов –– естественных депрессорных систем организма.
Атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.
Травмы головного мозга в анамнезе.
Нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертензии.
Отсутствие адекватного расслабления сосудистой стенки в связи с недостаточностью NO.
Патогенез эаг.
Развитие АГ зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Под влиянием длительного психоэмоционального напряжения увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов и перестройкой барорецепторов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно, по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная АГ за счет повышенного МОК.
В патологический процесс вовлекаются почки –– нарушаются натрийурез и высвобождение прессорных (ренин) и депрессорных (PG E1,2 и медуллин) факторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активируется вследствие ишемии почек в результате спазма почечных сосудов, в результате чего возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Повышается уровень ренина. Ренин действует на α-2-глобулин (синтезируемый в печени) и переводит ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является активным гормоном:
повышает тонус артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
увеличивает работу сердца;
стимулирует симпатическую нервную активность;
стимулирует рост гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофию кардиомиоцитов и клеток стромы с увеличением продукции коллагена в сердце –– происходит ремоделирование сосудов и сердца, в результате чего увеличивается ОПСС и повышается чувствительность сосудов на сосудосуживающие стимулы, формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка;
является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона –– вещества, способствующего абсорбции Na+ из канальцев клубочка, что ведет к задержке Na+ и воды в организме. Увеличивается содержание натрия и воды и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается, увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин), спазм сосудов еще больше увеличивает ОПСС.
Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.
Ангиотензин-II стимулирует выработку АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается ОЦК и увеличивается МОК.
Мембранное звено патогенеза АГ –– генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток с активацией ПОЛ и нарушением липидно-белкового состава клеточных мембран.
При АГ и атеросклерозе часто нарушена функция эндотелия –– отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.
Естественные депрессорные защитные системы:
Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе, в дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД (снижается чувствительность к АД).
Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов, срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При АГ этот механизм нарушен.