Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
КЛ_FULL.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.08.2019
Размер:
142.84 Кб
Скачать

Четверг, 29 декабря 2011 г.

Известно 13 основных витаминов. Объединенных в две группы: водорастворимые и жирорастворимые. Ряд активных веществ относится к группе витаминоподобных веществ, которые обладают витаминными свойствами. Помимо основных форм витаминов широко представлены коферментные формы витаминов, которые обладают большей витаминной активностью по сравнению с основными формами.

Изменения в организме связанные с витаминами могут протекать в двух стадиях. Невозможность усвоения витаминов в результате нарушения обменных процессов в организме. Антивитамины вызывают утилизацию витаминов без дальнейшего их использования.

Помимо антивитаминов как отрицательно действующих, в последнее время уделяется внимание действию на организм микроорганизмов, паразитов. Диагностика авитаминозов должна быть ранней и комплексной.

Недостаточность витаминов А. Ритинол.

Учувствует в процессах тканевого дыхания, энергетического обмена, белков, липидов, холестерина.

Клиническое проявление. Достаточно мощно бьет по самкам: нарушение беременности, аборты, нарушение цикла. Минерализация костей, пигментный обмен, обмен в почках, гормональный обмен. Клиническое проявление: наблюдается деформация, искривление скелета (рахит у молодняка у взрослых остеодистрофия). Развивается родильный порез, могут развиваться судороги, тетания.

Недостаток витамина Е (токоферол). Участвует в процессах размножения, влияет на мышечную активность, обменные процессы в печени, в процессах активизации деятельности щитовидной железы, активизации ряда ферментов.

Клиническое проявление нарушается репродуктивная функция.

Клиническое проявление: явление геморрагического диатеза. Множественные кровоизлияния на фоне бледной анемичной остановки.

Витамины группы В

В1 (тиамин). Нервные нарушения, судороги различного рода, затем учувствует в процессе окисления углеводов в липиды. Синтез азотистых оснований, белковый обмен, стимуляция сердечной деятельности.

Задержка роста, бледность слизистых оболочек. Специфические – нервные расстройства. Наблюдаются судороги (область спины, область затылка. Ригидность мышц конечности, параличи и порезы.

Витамин В2. Участвует в процессах тканевого дыхания, синтеза белка, энергетических процессах, обмене витаминов, обмене липидов, поддержания в тонусе каппиляров.

Нарушение зрения, появление трофических язв, может наблюдаться деформация передних конечностей, атаксия, слезо и слюноотделение обычно усилены. Появляются кровавые поносы, неукротимые рвоты, порезы конечностей. Формирование соединительной ткани, процессы гидроксилирования, белкового обмена, углеводно фосфорного обмена, в обмене стеринов, стимулирует деятельность надпочечников, в обмене витамина С.

Клиническое проявление. С авитаминозы и гиповитаминозы развиваются медленно, и протекать могут незаметно. В первые дни кровотечения из пупочного канатика. Кожа и слизистая обычно бледные с синюшным оттенком. Зубы расшатываются. Появляются язвы на слизистых оболочках и коже. Наблюдается набухание суставов, соответственным образом изменение походки. Гипотония преджелудков, в крови развивается анемия. Недостаточность витамина PP. участвует в окислительно-восстановительных реакциях клеточного обмена.

Активизация действия надпочечников, участвует в эритропоэзе, фагоцитозе. Клиническое проявление. Поражение кожи, желудочно-кишечного тракта, достаточно активное поражение нервной системы, сердечной мышцы. Мощные поражения ротовой полости. Поражения слизистой ротовой полости с изъязвлениями. Поражение языка. Рвота, поносы с кровью и слизью. Нарушение сердечной деятельности. Аритмии, глухы стонов. Мышечная дрожь, атаксия, парезы и параличи. Участвует в процессах превращения и синтеза аминокислот, азотистый обмен, синтез гемма, углеводный обмен, липидный обмен. Клиническое проявление. Развивается очень медленно. Потеря чувствительности, анемичность слизистых оболочек. Появляется рвота, чаще с выделением желчи, понос.

В12 участвует в обмене аминокислот, в тканевом дыхании, в антитоксической функции печени. Клиническое проявление. Появление и развитие макроцитарной мегалобластической анемии. Расстройство центральной нервной системы. Нарушается функция печени и ЖКТ.

Синдром нарушения магния. Повышение нервномышечной возбудимости. Пастбищная тетания. Наблюдаются конвульсии, титанические судороги. Которые могут заканчиваться комой. Синдром йодной недостаточности. Наблюдается низкорослость и недоразвитость молодняка. Наблюдается складчатость кожи с проявлением гиперкератоза. Нарушается функция щитовидной железы.

Синдром кобольдовой недостаточности характеризуется исхуданием, лизуха, развитием анемии гиперхромного типа.

Синдром недостаточности меди. Лизуха, развивается дерматоз, волосы становятся грубыми, теряют эластичность и часто выпадают. Проявляются признаки малокровия, бледность слизистых и кожи, отличается одышка, тахикардия, расстройство пищеварения.

Синдром недостаточности марганца. Проявляется набуханием суставов, изменением походки, явление атаксии, синдром недостаточности цинка. Проявляет появлением глубоких трещин на сгибах.

Клиническое значение морфологического исследования крови.

Эритроциты. Три способа подсчета эритроцита.

  1. Камерный способ

  2. Фотоэлектроколориметрический

  3. Кондуктометрический.

Лейкоциты – гранулоциты и агранулоциты. Ядро сине-фиолетовое, часто не правильной формы, цитоплазма бледно-розовая. Зернистость синяя.

Эозинофилы. Размеры от 9 до 22 мкм. Ядро сине-фиолетовое, чаще не правильной формы. Цитоплазма голубая, зернистость красного цвета.

Нейтрофилы. Размеры. 9.5, 14.5. Зернистость у них плохо видно. Ядро сине-фиолетовое. Цитоплазма бледно розовая. Зернистость мелкая, пылевидная красноватого цвета. Нейтрофилы подразделяются на миелоциты или молодые, ядро округлой формы, юные, ядро овальной формы, палочкоядерные вытянутой формы, может быть в виде подковы, может быть одна перетяжка.

Сегментоядерные, состоят из 3-7 сегментов.

Агранулоциты от 6 до 19 мкм. Ядро сине-фиолетовое, часто округлой формы, цитоплазма синяя, подразделяется на малые лимфоциты от 6 до 9 мкм, голоядерные. Либо нет цитоплазмы, либо с одной стороны небольшой участок цитоплазмы. Средние лимфоциты. У них 2/3 занимает ядро и 1/3 цитоплазма. Большие лимфоциты от 13 до 19. 50 на 50 ядро и цитоплазма. Наличие перенукларной зоны

Моноциты. От 12 до 24 мкм. Ядро сине-фиолетовое, часто не правильной формы форма бобовидная, трилистника или крыльев бабочки. Цитоплазма серо дымчатая.

Изменение в лейкограмме. Могут быть в трех направлениях. Нарушение соотношения отдельных видов лейкоцитов. Появление дегиниративных, структурных изменений в лейкоцитах. Нейтрофилы.

  1. Нейтрофилия с простым дегенеративным смещением ядра влево. Палочкоядерные до 13% увеличивается, сегментоядерных в норме. Протекает при острых заболеваниях с доброкачественным течением. При хронических воспалительных процессах (эндометрит например).

  2. Нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом ядра влево. Увеличение палочкоядерных свыше 13%. Появляются юные миелоциты. При острых воспалительных процессах (острая пнефмания, перетонит, флегмона, часто с явлениями сепсиса. Часто процент палочкоядерных больше процента сегментоядерных. Появляются дегенеративные изменения в нейтрофилах. Токсическая зернистость, вакуоли в ядре и цитоплазме. Наблюдается при длительно протекающих тяжелых воспалительных процессах, при хронических инвазиях. При раке.

Лимфоциты. Увеличение % лимфоцитов называется лимфоцитоз. Встречается при некоторых вирусных заболеваниях. Чума свиней, грипп, парагрипп. При хронических инфекционных заболеваниях, туберкулез, бруцеллез, при лейкозах, уменьшение % лимфоцитов называется лимфоцитопения. Встречается при заболеваниях сопровождающихся нейтрофилией.

Базофилы. Базофилия – наблюдается при гельминтозах, при миоглобинурии лошадей. Может быть большое отсутствие эузинофилов. Называется анэозинофилия.

Моноцитоз наблюдается при хронических воспалительных процессах, при злокачественных новообразованиях, при ботулизме, при листериозе и уменьшение процента моноцитов, моноцитопения. Встречается в начальные периоды острых инфекционных заболеваний.

Дегенеративные изменение в нейтрофилах. Токсическая может наблюдаться в ядре или цитоплазме. Может наблюдаться кариолизис.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]