- •1. Иммунобиология – определение, предмет исследования и основные задачи.
- •2. Общая характеристика систем резистентности организма человека.
- •3. Неспецифическая система резистентности: клеточные и гуморальные составляющие. Характеристика процессов, лежащих в основе работы неСр.
- •4. Гуморальные факторы неСр: опсонины и опсонизация. Система комплимента, структурно-функциональная характеристика компонентов. Группы белков и их функции.
- •5. Конвертаза системы комплимента – особенности строения, функций
- •6. Альтернативный путь активации системы комплемента. Понятие об инициирующем сигнале.
- •7. Мембрано-атакующий комплекс – молекулярные механизмы формирования, эффекты, реализуемые с его участием.
- •9. Лектиновый путь активации комплемента – молекулярные особенности прохождения. Инициирующий сигнал.
- •10. Кооперативный механизм работы различных путей активации комплимента
- •11. Регуляция активности системы комплимента – регуляторные молекулы и рецепторы, их характеристика и молекулярные механизмы работы.
- •12. Лейкоциты – главный фактор клеточного звена НеСр, особенности состава, строения и функции.
- •13. Гранулоциты – особенности строения, состава гранул. Виды гранулоцитов, их особенности. Молекулярные механизмы работы.
- •14. Макрофаги – моноциты – особенности строения и функций.
- •15. Способы реагирования клеточного звена НеСр на чужеродные сигналы – общая характеристика.
- •16. Фагоцитоз - характеристика процесса, молекулярные механизмы отдельных стадий. Виды фагоцитоза: завершенный и незавершенный.
- •17. Экзоцитозная активность лейкоцитов. Внеклеточное переваривание: молекулярные механизмы, характеристика ферментов, содержащихся в гранулах клетки.
- •18. Регуляторные молекулы, выделяемые лейкоцитами и их эффекты.
- •19. Воспаление – характеристика процесса, молекулярные механизмы протекания. Стадии воспаления.
- •20. Особенности организации иммунной системы. Органно-циркуляторный принцип строения иммунной системы.
- •21. Лимфоцит как главный носитель свойств специфической системы резистентности. Особенности строения.
- •22. Популяции и субпопуляции лимфоцитов, кластеры дифференцировки.
- •23. Представление о лимфопоэзе и иммуногенезе, локализация процессов.
- •27. Антитела, иммуноглобулины, молекулярные особенности структурной организации и функций.
- •28. Цитокины, интерлейкины и хемокины – особенности строения, молекулярные механизмы работы.
- •Основные цитокины
- •29. Общее представление об антигенах (аг). Свойства аг.
- •30. Главный комплекс гистосовместимости (гкгс) I, II, III класса – общая характеристика.
- •34. Особенности иммунной системы при ответе на антиген и его завершении.
- •35. Анатомо-морфологические особенности и химический состав растений как фактор их устойчивости к возбудителям различных заболеваний
- •36 Характеристика защитных свойств, возникающих при непосредственном взаимодействии растительного организма с инфекцией
- •37. Основные типы защитных реакций растений
- •38. Участие фенолов и их производных в защитных реакциях, фитоалексины.
- •39. Приобретенный иммунитет применительно к растительному организму.
- •40. Характеристика неспецифических клеточных реакций иммунитета у беспозвоночных.
- •41. Характеристика неспецифических гуморальных факторов иммунитета у беспозвоночных:
- •Лизины:
- •42. Характеристика особенностей клеток лимфомиелоидного комплекса у представителей различных типов животных.
- •43. Особенности эволюции т-системы иммунитета.
- •44. Особенности эволюции в-системы иммунитета.
- •45. Эволюция суперсемейства иммуноглобулинов.
- •46. Роль иммунитета в эволюции органического мира.
18. Регуляторные молекулы, выделяемые лейкоцитами и их эффекты.
Цитокины - группа полипептидных медиаторов, участвующих в формировании и регуляции защитных реакций организма.
К общим главным свойствам цитокинов относятся: плейотропизм (один и тот же цитокин может действовать на многие типы клеток, вызывая различные эффекты) и взаимозаменяемость биологического действия, индуцибельный (в основном) характер синтеза, отсутствие антигенной специфичности действия, саморегуляция продукции и формирование цитокинового каскада. Биологические эффекты цитокинов опосредуются через специфические клеточные рецепторные комплексы.
Существует несколько вариантов проявления биологической активности в зависимости от участия различных внутриклеточных систем в передаче сигнала от рецептора, что связано с особенностями конкретных клеток-мишеней.
Воспаление развивается в ответ на повреждение и проникновение в ткани патогенов при участии провоспалительных цитокинов, к которым относятся IL-1, TNF, IL-6, хемокины и некоторые другие цитокины. Они вызывают активацию эндотелия, приводящую к увеличению проницаемости, повышению экспрессии адгезионных молекул и усилению прокоагулянтной активности. При этом происходит выброс низкомолекулярных медиаторов воспаления, таких, как гистамин, простагландины и др., ответственных за развитие воспалительной реакции в полном объеме. Провоспалительные цитокины активируют метаболизм соединительной ткани, стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток эпителия, что чрезвычайно важно для заживления повреждения и восстановления целостности ткани. Таким образом, на местном уровне цитокины ответственны за все последовательные этапы развития адекватного ответа на внедрение патогена, обеспечение его локализации и удаления, а затем восстановления поврежденной структуры тканей, где бы ни развивалась воспалительная реакция.
Эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны) – БАВ, высокоактивные регуляторы клеточных функций, имеют короткое T1/2. Они регулируют тонус гладко-мышечных клеток (АД), состояние бронхов, кишечника, образование тромбов, участвуют в развитии воспалительного процесса (обусловливают боль, отек, лихорадку). Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов – арахидоновая кислота (из фосфолипидов мембраны с помощью фосфолипазы А2). 2 пути превращения арахидоновой кислоты: циклооксигеназный (синтез простагландинов и тромбоксанов) – сопровождается генерацией АФК; липоксигеназный (синтез лейкотриенов). Действие эйкозаноидов через рецепторы. Эйкозаноиды выполняют функцию медиаторов воспаления (увеличивают проницаемость капилляров, транссудат, лейкоциты проходят через сосудистую стенку), лейкотриен В4 – фактор хемотаксиса.
19. Воспаление – характеристика процесса, молекулярные механизмы протекания. Стадии воспаления.
Воспаление – комплексный, местный и общий, ответ организма, возникающий в ответ на повреждение/действие раздражающего фактора, направленный на ограничение отрицательного воздействия на организм этого фактора и по возможности на удаление его с последующим восстановлением структурно-функциональной целостности организма.
Воспаление – сложноорганизованный в пространстве и времени системный ответ организма. В реализации этого ответа участвуют элементы кровеносной системы.
Воспаление – это защитно-приспособительная, гомеостатическая реакция организма, имеющая циклический характер.
Факторы, вызывающие воспаление: экзогенные (биологические, химические, физические), эндогенные (ишемия, метаболические токсические вещества, вещ-ва МКО естественной микрофлоры, нарушение им.системы.)
Этапы воспалительной реакции:
1) первичная альтерация- происходит внедрение чужеродного агента в определенном количестве, накопление продуктов его жизнедеятельности + продуктов деструкции макроорганизма. Чужеродн агенты - хемоатрактанты (max концентрация в очаге повреждения), они диффундируют в кров.сосуд и в др. направлениях - образуется градиент хемоаттрактанта.
2) реакция микрососудистого русла (сосудистая)- первичной реакцией явл вазоконстрикция (для ограничения первичного распространения по организму опасных агентов), увелич-ся скорость кровотока и участок поврежденной ткани подвергается гипоксии (нарушается синтез АТФ, ↑ ПОЛ) – создаются условия для вторичной альтерации: спектр БАВ резко увеличивается, усиливается сигнал, образуются эйкозаноиды, +NO => вазодилатация сосуда и в русло сосуда проникают БАВ, которые воздействуют на эндотелиоциты (трансформируются в кубический эпителий), на их поверхности появляются специальные рецепторы для взаимодействия с клетками крови (это селектины и адгезины). В поврежденный участок проникает плазма крови с белками, развивается экссудация (отек), активируется система комплемента, которая активирует лейкоциты - это третья волна усиления.
3) клеточная реакция - происходит активация тканевых макрофагов, идущих в очаг воспаления, они увеличивают выброс БАВ и NO. В условиях вазодилатации увеличивается число пристеночных нейтрофилов (а их центральная часть уменьшается). Эйкозаноиды активируют свертывающую систему крови - выпадают нити фибрина, которые образуют сеть на стенки сосуда, нейтрофилы цепляются за неё и начинают катиться (роулинг) до селектинов и адгезинов, затем протискиваются через эндотелиоциты в ткань – диапедез (экстравазация-перемещение клеток за пределы сосуда). Активация нейтрофилов сопровождается выделением цитокинов, которые действуют на моноциты и в ткани переводят их в макрофаги. Нейтрофилы после завершенного фагоцитоза погибают, их продукты активируют макрофаги, которые осуществляют незавершенный фагоцитоз и мигрируют в лимфоидные органы. Фибробласты тоже активируются и образуют соединительно-тканную капсулу, чтобы ограничить распространение продуктов деструкции.
4) этап репарации- после выхода гноя из капсулы фибробласты образуют соединительную ткань и восстанавливается структурная целостность ткани.