Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Основной причиной заболевания является атеросклероз венечных артерий, осложняющийся тромбозом коронарной артерии. Важную роль играют как местные изменения интимы сосудов, так и повышенная способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Провоцирующими факторами могут быть физические и психические перенагрузки, внезапное  АД.

Клиника: предынфарктный период – клиника соответствует прогрессирующей нестабильной стенокардии.

Острейший период – интенсивная боль давящего характера, сжимающая, распирающая с иррадиацией в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер: то усиливается, то ослабевает, продолжительность -  20-30 мин., не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. При осмотре – бледность кожи и слизистых, возможен акроцианоз; РS (брадикардия, которая может смениться N или тахикардией) или же с самого начала тахикардия и аритмия. АД в период болевого приступа , а в последующие дни  (с развитием кардиогенного шока или сердечной недостаточности). При перкуссии - границы сердца расширены влево. При аускультации – ослабление I тона, систолический шум малой интенсивности.

Острый период – соответствует окончательному формированию некроза; исчезает боль (если в этот период сохраняется боль, то возможно присоединение перикардита).

• кроме того, отмечается  t⁰ до субфебрильных цифр (37⁰ С) на 1-2 сут. и держится 1-1,5 недели;

• общий анализ крови:  L (на 2-3 сут.) и держится 3-7 дней; этот лейкоцитоз сменяется со 2-3 дня СОЭ и максимум  на 8-12 день (продолжительность 3-4 недели);

• уже в 1-ые сутки  активность ферментов КФК (N до 20 Е/л или 1,2 ммоль.ч.л.),  АСТ, ЛДГ (ЛДГ₁), диепротеинемия ( ₂ и -глобулинов, фибриногена и появляется СРБ);

• в начальном периоде умеренная гипергликемия;

Подострый период – как правило, отсутствует болевой синдром, исчезает тахикардия и систолический шум.

Постинфарктный период – при благоприятном течении особых клинических проявлений нет. Лабораторные данные N.

Методы диагностики: кроме жалоб, измерения t⁰ и данных общего анализа и биохимического анализа крови, важное диагностическое значение имеет ЭКГ.

Лечение: основными задачами являются своевременная постановка диагноза, купирование болевого синдрома, предупреждение развития осложнений, восстановление и улучшение кровотока.

СНЯТЬ НЕМЕДЛЕННО ЭКГ!

1. Строгий постельный режим; госпитализация в стационар на носилках.

2. Купирование болевого синдрома:

• нитроглицерин, через 15 мин. снова; аспирин (325 мг);

• НЛА: фентанил + дроперидол + 0,9%-20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно или таломонал;

• наркотические анальгетики: морфин, промедол, омнопон;

• спазмолитики: папаверин, атропин;

• при урежении дыхания: анальгин 50%-4 мл + новокаин 0,5%-20 мл;

• вдыхание закиси азота и О₂;

• для предупреждения распространения зоны ишемии: антикоагулянтная и тромболитическая терапия:

1. гепарин 5-10-15000 ЕД (через 4-6 часов под контролем свертываемости крови можно повторить) в первые часы развития ИМ;

2. фибринолизин (60-80000 ЕД на 500 мл изотонического раствора);

3. за 2 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия: синкумар, дикумарин, фенилин и др. они являются антагонистами вит. К и необходимы для образования протромбина;

4. для активации процессов фибринолиза – стрепокиназу: в/в кап. 250000 ЕД на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в теч. 15 мин., а затем 100000 ЕД в теч. 12 часов;

• для профилактики или уже есть нарушения ритма: лидокаин, аймалин, новокаинамид;

• для  нагрузки на миокард и  ПС: нитраты,  - блокаторы;

• если нет осложнений: калий-поляризующую смесь (инсулин 4-6 ЕД + глюкоза 5%-200-300 мл + калия хлорид 10%-1 мл).

5. Строгий постельный режим в первые 2 сут. и реабилитация больных в зависимости от степени

тяжести.

6. Снятие ЭКГ в динамике.